急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)
Part 2~~
key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS:機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT:腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide
AHF流行病學、診斷和預後
AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作,嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護,導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估,隨後開始或積極治療,包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%,死亡或再入院率高達 45% 以上。
AHF 可能是 HF第一次發作,或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比,新發HF患者的院內死亡率可能較高,但出院後死亡率和再住院率較低。
AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時,則檢驗血漿 NP數值(BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP)。
NPs正常:排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是:
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。
但NP值升高與多種非心臟疾病相關, 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常,其NP數值較高。
AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞);和procalcitonin (感染),動脈血氧分析(呼吸窘迫),以及lactate(低灌注的情況)。(註:procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷,數據 >0.2 μg/L 時,可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影(疑似 ACS)和 CT(疑似肺栓塞)。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值:
<55歲:> 450 pg/mL
55 -75 歲:> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL
AHF臨床表現
AHF呈現四種主要的臨床表現,主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)
四種臨床表現分別是:
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克
各種急性心衰竭的臨床表現:
1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式,佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常,包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同,發作時程呈現漸進,主要變化是導致全身充血,液體滯留。
治療:
a. 使用環利尿劑,減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine):於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS):於周邊低灌注,器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy):如果利尿劑無效或腎病末期時,可考慮使用RRT (Class IIa)
2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭(低血氧症-高碳酸血症)、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。
治療:
a. 給予氧氣,持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高,可以給予靜脈血管擴張劑,以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中,急性肺水腫可能與低心輸出量有關,在這種情況下,需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。
3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能,最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine,強心劑、血管加壓劑:適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如,levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重,必要時,可以與norepinephrine合用。
4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群,包括危及生命的組織低灌注狀態,可導致多器官衰竭和死亡。
心因性休克的診斷要件:
灌注不足的臨床症狀:例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高,反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓,因為可以通過代償性血管收縮(使用/不使用升壓劑)來維持血壓。
應儘早開始治療心因性休克:早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣:CHAMPIT):(see photo)
包括急性冠心症,高血壓急症,快速心律不整,嚴重心搏過慢,傳導阻滯,機械性原因(如,急性瓣膜返流,急性肺栓塞,感染,心肌炎,心包填塞)
嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。
急性心衰竭的藥物治療:
利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄,適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg,或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後,會有鈉滯留的可能性,因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時,可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應,並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後,尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍,並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足,即使利尿劑劑量加倍,但每小時利尿量<100 mL,可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑,即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。
血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑,如nitrate,可以擴張靜脈和動脈,因此減少靜脈返回心臟,充血減少,後負荷降低,增加心搏出量,因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈,而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制,靜脈注射後,血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部,而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時,可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此,對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者,應謹慎地使用。
強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑(見表 22)。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓(例如 <90 mmHg)導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用,並在密切監測下逐漸增加。
b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物,可引起竇性心動過速,增加 AF 患者的心室率,可能誘發心肌缺氧和心律異常,增加死亡率。
血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮,適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此,可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine,特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。
a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較:Dopamine vs Norepinephrine,顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整,和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。
b. 在另一項前瞻性隨機試驗中,在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine,由於頑固性心因性休克發生率較高,該研究提前終止。
c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據,但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致,顯示與Norepinephrine相比,心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間,和病因,使這些結果仍需進一步探討。
鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮,在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑,以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此,不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下,亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時,勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸,使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。
Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑,但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ,可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin,可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素(包括其他藥物)和/或老年人,維持劑量可能難以理論上估計,應檢查血清Digoxin level。
血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素(例如低分子量肝素)或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌,則不需使用肝素。
短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover),治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此,不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示,主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較,於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中,30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果,不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而,其他非ACS引起的心因性休克,對藥物治療無效,IABP作為BTD、BTR ,仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較,但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示,與對照組相比,接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度,VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷,同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下,可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷(例如 Impella 裝置) 。
本文出處:
https://reurl.cc/VEy9Gn
Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341
呼吸道狹窄原因 在 陳亮宇醫師 / 陳亮宇耳鼻喉科診所 Facebook 的最讚貼文
睡覺打呼就是睡得好嗎❓耳鼻喉醫教你有效止鼾🎉🎉🎉
一對夫妻前來求診,描述結婚五年來都無法成功受孕,原來是先生每次只要一躺到床上沒多久便呼呼大睡,每當想積極做人時先生卻總是垂頭喪氣、力不從心。原本求助泌尿科希望解決雄風不振的問題,沒想到做了檢查一切正常,究竟怎麼回事?「可能是睡眠出了問題!」經由泌尿科醫師的提醒,兩夫妻這才來到耳鼻喉科。
檢查過後發現先生不只打呼嚴重,也罹患了睡眠中止症。正常情況下,一般健康者在休息睡覺時,血氧濃度最少應在90%,但這位患者睡覺時的血氧量最低竟只有50%,可想而知這樣的睡眠品質十分低落。經仔細檢查找出根源,再透過手術使其呼吸道暢通之後,短短三個月便傳來懷孕好消息!
⭕打鼾≠睡眠呼吸中止症,認識症狀與原因
所謂的打呼或打鼾,是因為人在睡覺時呼吸道的肌肉張力下降,當呼吸時氣流通過口咽部時,導致鬆弛的軟組織產生振動,而發出那個我們都很熟悉的惱人聲響。到底是什麼原因造成打鼾?只要是從鼻子到喉嚨間的通道發生了阻塞,就會讓呼吸道變得狹窄,致使呼吸變快發出打呼聲。像是鼻中膈彎曲、鼻肉肥大、扁桃腺肥大、舌根肥厚都可能導致呼吸道狹窄,而小朋友打呼最常見原因則是鼻塞、口腔兩側扁桃腺及鼻咽部的腺樣體肥大。此外,有些人在特別疲累、服用安眠藥或有喝酒、抽菸習慣,也會比較容易打呼。
打鼾可能是睡眠呼吸中止症的跡象之一,但打鼾未必等於睡眠呼吸中止症!「睡眠呼吸中止症」是指上呼吸道狹窄的程度嚴重到出現反覆性的塌陷而被堵住,造成呼吸變淺且費力,更嚴重的話還會有吸不到空氣,睡到一半猛然驚醒的情況。其典型表現是病患入睡時,原本的打呼聲會因呼吸停止而停頓10秒或更長的時間,甚至長達一分鐘,接著會因大力喘息或突然猛吸一口氣而出現響亮的鼾聲。但假使打呼聲是低頻且連續的,比較不會有睡眠呼吸中止症的危險,大多為單純打鼾而已。
⭕胃食道逆流、高血壓、失智,可能和睡眠呼吸中止症有關
通常,這種睡眠時出現呼吸暫時停止的模式可能會重複多次,導致病人產生嚴重的睡眠障礙,最常見的症狀包括睡覺時打呼聲很大、白天感到疲倦或嗜睡、注意力不集中等,有些患者也會有夜間頻尿的問題。除此之外,也會影響其他器官,提升多種疾病風險。例如:
當無法吸進空氣時,呼吸變得越來越用力,使得胃酸被抽上喉嚨,造成胃食道逆流。
因呼吸中止、血氧濃度下降,可能發生全身性的缺氧傷害,如腦部退化或阿茲海默症等。 有研究指出年紀較長又罹患呼吸中止症的人,大腦退化的程度比沒有呼吸中止症的人來得高。
打鼾的聲波使得頸部血管受到損傷,容易出現血塊堆積,因此動脈硬化的機率也比一般人更高。臨床觀察睡眠中止症患者的高血壓會有控制不佳情形,若未經妥善治療也容易引起心血管疾病。
⭕睡眠呼吸中止症如何確診?醫院、居家檢測比一比
當發現家人或另一半每天有睡覺打鼾,且伴隨有呼吸中斷的現象,建議可到專業的睡眠中心或至耳鼻喉科診所評估,再藉由「多功能睡眠檢查」以確定診斷是否有睡眠中止症。
「整夜睡眠多項生理功能檢查」:需在醫院睡眠中心住一晚,能夠進行完整的多功能睡眠檢查,不僅可監測呼吸中止次數、血氧濃度、腦波變化等等,也能透過錄影了解整體睡眠狀態,比方有的人可能會因夜間磨牙、心律不整、腿不寧症而使睡眠受到干擾的狀況。適合希望進行手術或接受進一步治療、徹底改善睡眠問題者。
「簡易型居家睡眠檢查」:醫院睡眠中心或部分耳鼻喉科診所現在也有提供更便利的服務,讓病人將儀器攜帶回家,在睡覺時戴上檢測,最後再將機器歸還並讀取報告。雖然相當簡便,但檢查的項目也會略少一點,適合年紀較大或無法接受在醫院睡上一覺的人。
⭕避免打鼾影響睡眠,治療、改善有方法
針對睡眠呼吸中止症病人,必須依阻塞位置的不同採取不同的手術方式矯正,譬如扁桃腺肥大者須摘除扁桃腺、舌根肥厚者須將舌根前移或縮小、因會厭軟骨軟化造成的「軟喉症」可使用雷射治療等等。至於不想接受手術的人,過去也會使用陽壓呼吸器將加壓後的空氣經由鼻罩送入鼻腔、撐開狹窄阻塞的呼吸道,以改善打鼾現象。在生活保健方面,想預防睡覺打呼還可以這樣做:
✅盡量用鼻呼吸勿張口:睡覺時張嘴呼吸容易引發打呼,因此需訓練用鼻子呼吸,臨床上會使用透氣膠帶貼覆於嘴巴,幫助改掉開口呼吸的習慣。
✅側睡:可以減少舌頭與軟顎的塌陷,有助呼吸道較為順暢。
✅強化肌肉:可鍛鍊上呼吸道使其緊實不易塌陷,例如多唱歌或吹奏直笛、喇叭、陶笛等樂器,或者閉嘴後做舌頭用力往外頂的繞圈動作。
✅配合減重:使呼吸道旁的脂肪組織變小,拓寬呼吸道。
✅戒除菸酒:菸酒會讓睡眠時的肌肉更放鬆,加劇睡眠中止症和打鼾症狀。
✅口內止鼾器:透過將舌頭往前吸住、或把下巴向上牽引,保持睡眠時呼吸道的暢通,適用於輕、中度的打鼾患者。
坊間販售宣稱可治打呼的止鼾夾,是否有效?要注意這些器具只能解決一小部分易打鼾者的問題,像是有鼻閥塌陷情況需加以撐開使呼吸順暢。然而,每個人打鼾原因不盡相同,治療方式也不一樣,建議還是應找專業醫師評估。
〔陳亮宇耳鼻喉科診所提醒您〕
睡覺頻繁打呼不只影響睡眠品質,也會形成健康隱憂,尤其是睡眠呼吸中止症患者容易因睡覺時缺氧提升心絞痛、心肌梗塞或腦中風等風險,嚴重的話也可能猝死。因此,千萬別輕忽長期打鼾問題,應積極求診治療並調整生活習慣,降低潛在疾病發生率。
呼吸道狹窄原因 在 雙寶爸的小宇宙|兒童感染科 顏俊宇醫師 Facebook 的最佳貼文
🎯 #咳嗽藥水 百百種,效果大整理✨
「醫師我的小孩咳嗽咳了一、兩個禮拜怎麼都還沒好?」在診間很常聽到許多焦慮的家屬,被小孩的咳嗽搞到發瘋,每天白天上班晚上還要值小孩感冒班,整個累到魂飛魄散!😭
其實咳嗽是人體重要的 #自我保護機制,可以把呼吸道的分泌物清除,假如不分青紅皂白就喝止咳藥水,只是治標不治本,反而可能會使病情更糟,因此其實最重要的是確定診斷方向,說不定小孩是細菌性支氣管炎、鼻竇炎需要使用到抗生素的情況了、或是氣喘在咳需要使用支氣管擴張劑...。
👉 詳情可參考我之前寫的「#慢性咳嗽常見原因」文章
https://reurl.cc/ZG2KEa
但是完全不用止咳藥,讓小孩晚上咳個不停沒睡好,身體也沒體力打敗病菌,因此今天就來介紹一下止咳化痰的藥水大致分類與效果💟
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📣 #鎮咳劑 (Antitussives)
🔖 #非麻醉鎮咳劑:抑制咳嗽作用,不具成癮、鎮痛性,較安全
📌 Dextromethorphan (#息咳液):抑制咳嗽反射
📌 Butamirate Citrate (#停咳喜、#必達米瑞):止咳、改善呼吸道受阻
📌 Dimemorfan (#優喉):作用於咳嗽中樞,鎮咳
📌 Platycodon Fluid extract (#鎮咳祛痰液)
🔖 #麻醉性鎮咳劑:含可待因或嗎啡,具有強效鎮咳及鎮靜作用,長期使用會有 #成癮性 問題,所以只適合用來治療短暫嚴重的咳嗽症狀,另外因兒童藥物代謝能力差,新生兒血腦屏障發育未完全,要小心嘔吐、心悸、頭暈、#呼吸抑制 等嚴重副作用,#建議滿12歲 才能使用麻醉性止咳劑
📌 Codeine Phosphate (#停咳、#康是寧糖漿)
📌 Opium Tincture (#甘草止咳水)
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📣 #化痰劑 (Mucolytics) & #祛痰劑 (Expectorant)
此類藥物可以減少「#痰的粘稠性」,讓痰更容易咳出,還有其他效果如附註
📌 Carbocisteine (#莫喀):減少咳嗽反射敏感度
📌 Acetylcysteine (#愛克痰:#小鳥粉):斷裂黏液蛋白的雙硫鍵,加速受傷黏膜修護
📌 Bromhexine (#杜息咳):活化呼吸道纖毛上皮,增加祛痰效果
📌 Ambroxol (#舒痰液、#美舒咳):提高肺部界面活性劑產生,活化纖毛上皮,增加祛痰效果
📌 Glyceryl guaiacolate (#咳酚):使痰吸收水分減低表面張力,潤濕氣管減少黏膜刺激
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📣 #支氣管擴張劑 (Bronchodilator)
作用於呼吸道平滑肌使其舒張,讓緊縮的呼吸道暢通,主要用在 #短期治療 呼吸聲有咻咻喘的過敏氣管、支氣管氣喘、急性細支氣管炎等疾病,但因讓呼吸道暢通有時也可以促進痰較容易咳出,所以複方咳嗽藥水裡面也常加入支氣管擴張劑。但須注意因為是交感神經興奮劑,心跳加速、心悸、臉部潮紅、手腳發抖、入睡困難等副作用
📌 Procaterol (#喘解、#滅喘淨):注意使用 #次數通常是一天早晚兩次🔥
📌 Dl-methylephedrine (#息咳寧)
📌 Orciprenaline (#杜息咳)
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👑 重點:三類藥物使用時機💥
✅ 因為痰多造成的咳嗽可以搭配化痰劑類藥物,可以減少痰的黏稠性、增進呼吸道纖毛排痰能力…等效果,讓過多、過黏的痰液趕快排出。但其實 #最好的化痰藥其實是喝水🤣吸蒸氣也是有幫助。
✅ 有時候痰液塞住或氣管收縮原因造成氣道狹窄,尤其是有聽到咻咻喘的聲音的話,加支氣管擴張劑會有幫助,但注意喘解、滅喘淨單方支氣管擴張劑,使用次數通常是一天 #早晚兩次,和一般三餐加睡前的感冒藥次數不同。🔔
✅ 但這上述兩類藥物使用,尤其在 #初期咳嗽次數可能不會減少,第一個是因為要先把塞住的痰咳出來,第二個是因為感冒病程還沒到,呼吸道還是持續有發炎分泌物持續形成痰液,這時候就可以考慮加上鎮咳劑 (Antitussives)。
✅ 尤其是晚上,沒有鎮咳藥物作用可能無法好好休息,精神體力就無法恢復,自體免疫力就無法打敗病菌。但注意不能一味的鎮咳,該排除的痰還是要排出來,不然就像掩耳盜鈴一樣😅
✅ 另外鎮咳效果更好的麻醉性止咳劑 (停咳、甘草止咳水) 要 #滿12歲以上 才能使用,避免呼吸抑制等恐怖副作用。
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🔔 結論
即便看似簡單的止咳化痰藥,背後也是有許多學問的,但重點咳嗽不癒還是要看醫生,這樣才能真正對症下藥,還有多喝水是最好的化痰藥。💖