🚭不抽菸怎還會得肺癌?
肺癌是全球癌症死亡的主因,即使藥物治療近年有長足的進展,5年存活率仍低於20%,目前仍是國人癌症死亡頭號殺手😱
‼本院最新研究:臺灣有一半以上的肺癌病患並不吸菸,超過 9 成得肺癌的女性也都不抽菸,與 #體內酵素突變 大有關係,而且近十年有年輕化的趨勢,研究成果發表在🌏國際期刊《細胞》《Cell》上,並榮登本期封面‼
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本院化學所陳玉如特聘研究員、臺大醫學院內科教授楊泮池(本院院士)與跨單位研究團隊以 #蛋白基因體技術 建立東亞第一套結合深度多體學大數據及完整臨床資料,深度解析 #不吸菸肺癌患者 可能的致病機制,研究有三個重要發現⭐⭐⭐
#發現一
✅肺癌與人體內酵素APOBEC 突變特徵的高低有關
罹肺癌患者中,74%從未吸菸年輕女性(小於60歲)和所有無肺癌表皮生長因子受體(EGFR) 突變的女性患者的APOBEC突變特徵程度較高,可能為女性早期肺癌的驅動因素,可能成為早期診斷和免疫治療的潛在生物標誌物。
#發現二
✅與生活中致癌物有關
暴露於致癌物(吸菸、毒化物、油煙、防腐劑、空汙、金屬化合物等)也會引起基因突變,其中年長女性(大於70歲)突變程度較高。化學致癌物代謝和解毒過程及特定途徑的活化可能影響腫瘤癌化、惡化和免疫調節異常。不過確切致癌物分子有待未來進一步研究鑑定。
#發現三
✅發現新亞型肺癌,透過惡性特徵發現早期罹癌患者
臺灣肺癌患者在EGFR基因上會發生Del19和L858R二種突變,若發生L858R突變,存活率較低。此次將肺腺癌分為五個亞型,其中有一個從未被發現的「類晚期」亞型的早期肺癌。此亞型可區分二種突變的的 #惡性特徵 差異。因此,臨床醫師未來有機會可藉判斷有無此類惡性特徵,發現早期肺癌患者,提供密集觀察和選擇適合佐劑加以治療。
此次成果為臺美合作「癌症登月計畫」的重要里程碑,是美國臨床蛋白基因體學腫瘤分析聯盟(CPTAC)#首次 和國際聯盟團隊(臺灣)攜手合作發表研究成果。透過跨國族群癌症病人的大數據分享及比較,可更精確探討亞洲非抽菸族群致癌機制、檢測及治療的線索,加速癌症精準醫療的實現。除中研院之外,由臺灣大學、臺北醫學大學、臺中榮總提供病人檢體、臨床數據及檢測技術等。研究經費主要來自科技部、中研院及臺灣大學。
#中研院 #化學所 #陳玉如 #癌症登月計畫
#東亞第一套解析不抽菸肺腺癌之多體學大數據
#肺癌 #蛋白基因體 #APOBEC #Cell #封面
🔺論文全文:https://reurl.cc/626v1y
🔺更多細節:https://www.sinica.edu.tw/ch/news/6591
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Two new studies released July 9th, 2020 in Cell unravel the biology of lung adenocarcinoma (LUAD) using a suite of molecular techniques that, combined, provide a more complete picture of the disease than ever before. Using a diverse cohort of smokers and non-smokers, male and female, from around the world, researchers from the Clinical Proteomic Tumor Analysis Consortium (CPTAC) and the International Cancer Proteogenome Consortium (ICPC) draw out a clearer understanding of LUAD tumor progression, identify biomarkers, and propose alternative therapeutic targets.
Although strongly associated with smoking, significant populations of never-smokers also develop lung cancer. While never-smokers account for approximately 20% of lung cancer patients in the United States, in Taiwan more than 50% of patients are never-smokers, and many with early onset of the disease. The high number of East Asian LUAD never-smokers presented an opportunity for the ICPC-Taiwan team, led by Drs. Yu-Ju Chen and Pan-Chyr Yang with colleagues from Academia Sinica, National Taiwan University, Taipei Medical University, Taiwan and The Institute of Cancer Research, UK, to take a closer look at the mechanisms of this disease in 103 East Asian patients with a focus on early stage.
🔺More: https://reurl.cc/0o3aAA
#lungadenocarcinoma #LUAD #CPTAC #ICPC #AcademiaSinica #AS #Lungcancer
同時也有1部Youtube影片,追蹤數超過3萬的網紅[email protected],也在其Youtube影片中提到,肺癌治療 專題 - 蘇炳輝臨床腫瘤科專科醫生@FindDoc.com 資料來源:https://www.FindDoc.com (一) 大多數不吸煙的亞洲肺腺癌患者,其患癌的原因是基因突變?如何檢驗基因突變? 0:17 (二) 基因突變如何影響肺癌的個人化治療? 1:32 (三) 針對EGFR...
肺癌 表皮生長因子 受 體 egfr 在 文茜的世界周報 Sisy's World News Facebook 的最讚貼文
《文茜的世界周報》免疫細胞療法特別專輯系列
{內文}
(唐獎司儀)
請本庶佑教授頒發唐獎給傑夫曼德森先生 他代表約翰曼德森博士領獎
如果不是從醫生變成了病人,2018年唐獎生技醫藥類得主約翰曼德森絕對會親自出席領獎。
(唐獎司儀)
(傑夫曼德森)他畢生遵循著兩個原則,努力地用每一天,活出最大希望和最少遺憾,最後引用小說"此情可問天"裡的最後兩個字"Only Connect"(唯有連繫才能跨越鴻溝),謝謝
這位癌症治療的劃時代人物,曾經擔任三屆德州休士頓MD安德森癌症中心院長,院內地位之崇高,從校園內處處都是他的照片,配上文字細數他的傲人成就,可見一斑。
(彼得匹斯特/ MD安德森院長)
在很多方面他都是我的模範,從他身上我學到,做為MD安德森院長的特質和條件
(安特羅薇克/MD安德森研究員)
我非常崇拜他 以他為榜樣,我也從他身上學到很多,從他的豐富經驗上獲益良多
約翰曼德森最具代表性的研究,是和癌症息息相關的酪胺酸激,這個表皮生長因子受體EGFR,在許多癌症中都過度表現或容易發生突變,諸如乳癌 肺癌 大腸直腸癌 卵巢癌 膀胱癌等,當時人在加州聖地牙哥分校的曼德森,和另一位科學家戈登佐藤突發奇想,利用抗體來阻擋暴露於細胞外側的EGFR,由於原本和它結合的生長因子無法與之結合,受體酪胺酸激就會停止活化減緩癌症生長,就像拿口香糖黏住汽車的鎖孔使它根本發動不了,他們還進一步開發了單株抗體,做為該酪胺酸激的抑制劑,不過這個想法在當時備受質疑,大部分的人都懷疑,單株抗體作為藥物的可能性,所以沒有人願意給予經費上的補助。
(洪明奇/中研院院士)
這個概念在1980年提出時,當時老實說很多人都不相信,很多新穎的發現都是這樣,人們很難去相信,因為這種受體對正常細胞很重要,所以很多人質疑,用抗體對付表皮生長因子受體來殺死癌細胞,有可能同時抑制正常細胞生長
這種想法很類似之後免疫療法的概念,然而他們成功研發出的藥物C225單株抗體製劑,卻在歷經20年周折後,率先獲得美國食品藥物管理局核准,用於大腸癌和頭頸癌的治療,這也是第一個利用抗體去抑制受體酪胺酸激活性的標靶治療方式,不只讓大腸癌病患在化療外,增加了一種選擇,三年內存活率也從18%提升到了41%,成為了當前常被運用的標靶藥物。
(洪明奇/中研院院士)
以頭頸癌為例,在這種癌症病患中,60%的表皮生長因子受體都過量存在,所以凡是這類患者都可能受惠於這個藥物,事實上它已經影響了人類快20年,幫助成千上萬甚至百萬名患者
可惜高齡82歲的約翰曼德森,自己罹患了"多形性膠質母細胞瘤",也就是俗稱的惡性腦癌,近期已淡出醫學界,是因為榮獲唐獎才破例受訪,談論讓他一戰成名的標榜藥物Erbitux。
(約翰曼德森/ MD安德森癌症中心榮譽校長)
我們貢獻卓越,因為我們非常聚焦是大家同心協力做出很棒的結果,這是團隊共同努力的成果
只是對於癌症治療的未來,這位抗癌先鋒依舊態度保守。
(約翰曼德森/ MD安德森癌症中心榮譽校長)
目前還沒有完美的治療方式,未來新的治療會讓我們 更了解這個(治癌)領域為何如此重要
1936年出生於辛辛那提,曼德森就讀於哈佛大學主修生物化學,還曾到James Watson的研究室工作,詹姆斯華生當年才28歲,因為發現DNA雙螺旋結構,而獲得諾貝爾醫學獎,曼德森也成為了第一個入選進入他工作室的大學生。
(約翰曼德森/ MD安德森癌症中心榮譽校長)
我的大二生活有時很無聊,如同大一生活,在學期中有位28歲非常年輕又極度聰明的老師出現,我們相處得很好,我成了他第一個學生,我們一起做了很多研究
曼德森後來決定改念醫學,1963年他從哈佛醫學院畢業,1970來到加州大學聖地牙哥分校,創辦癌症中心並擔任主任職務,1985年遠赴聲名遠播的紀念史隆凱特琳癌症中心,擔任醫學院主任長達11年,當時史隆凱特琳被譽為美國最頂尖 排名第一的癌症中心。
(艾瑞克曼德森/約翰曼德森之子)
在紐約時,我覺得他很有成就,但我並不清楚,他對社會的貢獻是甚麼,紐約時報上出現了一則 整版廣告寫著, "你不會給牛頓經費" "告訴他該怎麼做",上面還列了很多史上有名的科學家,對面寫著"這也是為什麼" 我們給了約翰曼德森2.5億美金" "也不過問他要怎麼用",當時我剛大學畢業 覺得 哇 這太不可思議了
1996年約翰曼德森接下MD安德森院長一職,其後一直到2011年這15年時間,他總共連任三屆院長,淋漓盡致地展現了他的領導才華,他事必躬親 不只指導學生,還積極募款計劃研究等樣樣參與,他重視團隊合作 強調跨領域治療,以絕對的專業 精準的眼光和滿腔熱血,將MD安德森打造成全美第一的癌症中心,並從人員到設備 讓規模大幅擴張。
(彼得匹斯特/ MD安德森院長)
在他擔任院長期間,我們進行了重要的資金募集,規模大幅擴張,從原本8千名員工到2萬名員工,這是非常重大的改變,我們因此還成立了新的醫院 新的門診部
(博斯坦/ MD安德森研究員)
他在非常早期的時候就看到,MD安德森應該從一個卓越的醫學中心,轉而聘用傑出科學家,重視轉譯醫學研究
(艾瑞克曼德森/ 約翰曼德森之子)
他不只作為領導更是啦啦隊長,他的風格不是上對下指揮,而是互助合作創造環境去解決世界的問題幫助病患,用合作的方式把人們,最好的一面發揮出來
約翰曼德森其實和台灣也早有淵源,2006年台中中國醫藥大學為表彰他在癌症領域上的貢獻,特別頒贈名譽博士學位,這也是該校創校48年以來首位名譽博士,他在卸任院長後,轉而領導個人化癌症治療研究所,根據病人的RNA DNA和免疫系統,設計符合病人需求的治療方法,這也是癌症治療的新趨勢,採訪中 曼德森回顧人生幾次關鍵決定,妻子都是他最重要的諮詢者,這對醫界有名的夫妻檔,攜手從聖地牙哥轉往紐約再到休士頓,在一般人眼中 都是不可思議的選擇,最終卻成就了令人難以想像的成功,對於年輕人的生涯規劃,曼德森如此建議。
(約翰曼德森/ MD安德森癌症中心榮譽校長)
我們未必總能選到贏家,雖然最後傳頌的總是贏家的名字,平心而論 我們能遇到有識人之明的東家何其有幸,很多時候 我們建立了新理論,趕緊測試理論而真的成功了,這並不常見,我們只是很幸運地剛好遇上了幾次
在MD安德森待了22年之後,約翰曼德森選擇在自己82歲生日,也就是2018年8月31號當天宣布退休,看似是從癌症治療的舞台上功成身退,其實是成為鬥士親上火線戰場,他所罹患的惡性腦癌從來不曾讓他膽怯,在被任命為MD安德森的榮譽院長之後,他仍持續在抗癌領域貢獻一己之力,只希望更多後人能站在巨人肩膀上,繼續前行。
肺癌 表皮生長因子 受 體 egfr 在 Dr Who Facebook 的最佳解答
「咁究竟癌症有幾多種?」
「咁咪…肺癌…乳癌…腸癌…囉。」
「No, no, no…太唔update啦。」
傳統上,我地會用器官去將唔同癌症歸類,但其實點解癌症有咁多種?有舊野咪有野舊囉,切左佢咁咪一天都光哂囉。
上文提過,細胞有好多接收器。雖然每一種接收器都聽唔同物質話,但係佢地都可以係同一個功能,例如之前講過嘅「喂!分裂啦!」系列同埋「喂!夠鐘啦!」系列,入面其實包左好多唔同款式接收器,而只要任何一款出現問題,都有可能導致腫瘤,甚至癌症。
經過歷年研究,科學家發現唔同癌症,原來都會有唔同嘅突變,令到接收器出現問題,最常見嘅有肺癌嘅表皮生長因子受體( Epidermal Growth Factor Receptor,EGFR)、乳癌嘅荷爾蒙受體(Oestrogen Receptor,ER;Progesterone Receptor,PR)同埋HER2受體等等。因此,我地一直對癌症嘅概念,都係先跟器官、再分突變。
有趣嘅係,越黎越多人發現,突變根本就唔係跟器官,肺癌都可以有HER2突變、乳癌都可以有EGFR嘅變異,於是亦都開始出現用所謂「乳癌藥物」去治療肺癌嘅情況。有醫生甚至會講,未來癌症將唔會再以器官去分辨,只會睇佢有嘅變異而對症下藥。當然,一切都仲尚在起步階段,醫學界需要更多臨床研究去發展呢一方面嘅治療。
有時有人會問「阿邊個邊個成家都有癌症,咁佢係咪都會有?」咁我地就要再睇細微D,睇埋落基因嘅部份。
頭先講過,癌症嘅源頭,基本上就係一個壞左個接收器,而一部機壞左,原因就當然係佢嘅廠商,係人體內,就係我地嘅基因藍圖。一個人,一半嘅基因黎自爸爸、一半黎自媽媽,亦即係塊藍圖就一人一半。如果父母基因完全正常,呢個人要得到癌症,就要先破壞媽媽個幅圖、再撕爛爸爸個幅,先會廢左部機;但如果原來老豆張圖本身都唔係太好,咁只要媽媽個張一被破壞,部機就會散,呢個就係所謂嘅「二次打擊致癌假說(Two-Hit Hypothesis)」。一部機壞能唔能夠引致癌症,其實仲有好多因素,例如要睇下有無另一部機有相同功能、呢部機本身重唔重要、佢嘅成品又重唔重要等等。
另外,人體基因都有駐場維修員,負責修補有問題嘅基因。如果太多破壞令到維修員做唔切,又或者原來負責製造駐場維修員個部機爛左,咁樣風險又會高左。置於乜野可以破壞藍圖?最常聽嘅咪就係食煙、飲酒囉。所以有時有人話「點解佢食左幾十年煙都可以無事?」,好可能係佢本身父母留落黎份藍圖好、佢又好彩機器無穿無爛,但如果一直食煙、一直打爆機、挑戰維修員底線,咁就真係後果自負啦。
今日講到呢到,最緊要記住,戒煙啦。
戒煙熱線:1833 183
猶疑未決?搵小弟傾下都得架!
肺癌 表皮生長因子 受 體 egfr 在 [email protected] Youtube 的最佳貼文
肺癌治療 專題 - 蘇炳輝臨床腫瘤科專科醫生@FindDoc.com
資料來源:https://www.FindDoc.com
(一) 大多數不吸煙的亞洲肺腺癌患者,其患癌的原因是基因突變?如何檢驗基因突變? 0:17
(二) 基因突變如何影響肺癌的個人化治療? 1:32
(三) 針對EGFR基因突變陽性的轉移性肺腺癌患者,近年的標靶藥物治療有什麽新突破? 3:22
(四) EGFR突變陽性的肺腺癌患者接受標靶藥物治療後,一般什麽時候出現抗藥性?第二代的標靶藥物能否有效延遲抗藥性的出現呢? 5:23
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