急重症病人的復甦輸液
-生理鹽水是生理的嗎？
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正常血漿的 osmolality 287 mOsm/kg、osmolarity 308 mOsm/L。血鈉 140、血氯 102 mEq/L。正常血漿的 93% 是水（其餘是蛋白質和脂肪），因此血漿水的鈉是 150、血漿水的氯是 110 mEq/L。
「生理（0.9%）鹽水」是在 1832 年由一位英國蘇格蘭的醫生發明用來治療霍亂的，林格氏液是在 1880 年代由一位英國的醫生西德尼·林格發明用來做青蛙心臟的離體生理實驗的。
生理鹽水有一個美麗的名字：「生理」，乳酸林格氏液則有一個醜陋的名字：「敲鐘人（Ringer）的液體」。有趣的是雖然「生理鹽水」的名字有「生理」，但是乳酸林格氏液的成分（鈉、氯、鉀、鈣）卻是比生理鹽水更接近正常的血液。
生理鹽水（等張溶液）的 osmolality 287 mOsm/kg、osmolarity 308 mOsm/L。鈉、氯都是 154 mEq/L；乳酸林格氏液（低張溶液）的 osmolality 254 mOsm/kg，osmolarity 273 mOsm/L。鈉 130 mEq/L、氯 109 mEq/L。因此生理鹽水會提高血氯，乳酸林格氏液會降低血鈉。乳酸林格氏液中的乳酸是混合左旋（正常的乳酸是左旋的）和右旋乳酸，二者都在肝臟被代謝成重碳酸，因此肝衰竭的病人是使用的禁忌症。
腎小管腎絲球回饋（TGF）：當緻密斑（位於亨利氏環粗上行支與遠端腎小管交接處，與入球小動脈上的旁腎絲球器接觸）上的氯流量增加時，會經由 Na-K-2Cl 共運器 NKCC2 吸收而刺激 adenosine 及抑制腎素，adenosine 會收縮入球小動脈，降低腎素會經由降低第二型血管張力素擴張出球小動脈，因此降低了腎絲球過濾率。
理論上及觀察性研究都發現生理鹽水會經由稀釋血漿的重碳酸而造成代謝性酸中毒（二氧化碳不變，因為它只會受到呼吸的影響）。
與生理鹽水比較，隨機分配對照臨床試驗（RCT）已發表論文的統合分析（8 RCT，N = 19301）發現乳酸林格氏液能降低成人的急性腎傷害（AKI）、預防代謝性酸中毒，次群分析發現乳酸林格氏液能降低住院中非頭部外傷敗血症病人的死亡率，雖然以上的結論都是依據低品質的研究（https://link.springer.com/article/10.1186/s13613-019-0506-y）。另外有一篇依據已發表論文/會議摘要的成人、小孩 RCT 統合分析（21 RCT，N = 20213）則發現乳酸林格氏液與生理鹽水的效果是一樣的（https://www.researchgate.net/…/334587495_Cochrane_Database_…）。
有人說鈉是電解質的國王，那麼氯就是電解質的王后。就像「鐘樓怪人」一樣，乳酸林格氏液的心聲是「我知道我長得醜，被扔石頭無所謂，但讓妳害怕讓我覺得很難過」，以及「醜在美的旁邊，畸形靠近優美，醜怪藏在崇高背後，美與醜並存，光明與黑暗相共」。
下次當「怪醫黑傑克」要幫病人開刀，選擇靜脈輸液時會跟皮諾可說：「不要看它的名字，姑娘！要看它的內容和治療成績」。
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