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骨質疏鬆一定要吃藥嗎？
86女士，有嚴重骨質疏鬆合併常常發生腰背疼痛，之前在新竹某醫院接受抗疏鬆症的健保藥物治療，後來因為擔心食道併發症，使用年餘後停藥。症狀持續，因為在新竹見面會提到這個問題，我建議她吃乳酸鈣、特殊時間吃高劑量的維生素D以及高劑量蜂蜜。在八個月中病人的骨質密度持續進步。
即使使用骨質疏鬆的藥物如雙磷酸鹽也頂多減緩骨質密度的衰退，不能增加骨密，副甲狀線素注射雖然也可以增加骨質密度，不但貴而且長期安全性未定，原廠也不建議使用超過一年。能用食物把病人的骨質密度在短期內就提高讓我很高興。上次在FB上提到的東門店56歲的女老師使用同樣的處方，三個月內同個醫院兩次雙光子骨質密度掃描增加了0.4，在86歲的人身上證實同樣有效。
【預防醫學】骨質疏鬆是不是就要用抗骨鬆藥物呢？
骨質疏鬆是不是就要用抗骨鬆藥物呢？
根據2020年美國內分泌學會的建議，這個答案非常樸實無華：停經後女性，只要有「骨質疏鬆」，就建議使用抗骨鬆藥物治療來避免骨折。
這麼簡單怎麼還要討論呢？
第一，許多人會認為「骨質疏鬆」就是單純只「骨質密度低過頭」──也就是定義為骨質密度(T-score)小於-2.5這個情況，但是有無骨質疏鬆還可以考慮三個面向：脆弱性骨折病史、測量骨質密度、以及FRAX®估計骨折風險。
只要曾有脆弱性骨折* (fragility fracture)，就算骨質密度檢查結果正常，也可以診斷為骨質疏鬆。
而骨質稀少者 (T-score為介於-1.0到-2.5之間)，如果用FRAX®計算顯示有骨折機率較高**，也可以診斷為骨質疏鬆。
這三種情況都是骨折高風險群，應該及早使用抗骨鬆藥物來避免骨折。
第二，骨質疏鬆的治療也要考慮分層風險管理，所以我們要區分出比高風險更加危險的「極高風險」來採取更積極的治療。
一樣考慮骨折病史、骨質密度、以及FRAX®風險估計，若是落在極高風險者，不只應該及早使用抗骨鬆藥物，而且相對於通常使用「抑制骨吸收藥物†」的雙磷酸鹽類，更應該先使用「促進骨生成藥物‡」，來盡快降低骨折風險，完成療程後再視情況轉換為抑制骨吸收藥物。
有骨質疏鬆者，要評估有沒有其他造成骨質疏鬆的原因可以去矯正，也要把體內的鈣跟維生素D補到夠喔！
雖然我們把骨質疏鬆的處理放在「預防醫學」，不過如果想要在健保給付的情況下使用抗骨鬆藥物，必須在「已經」發生骨折後，那就好像不是那麼「預防」了...
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適合台灣人的FRAX®骨折風險估計
https://www.sheffield.ac.uk/FRAX/tool.aspx?lang=cht
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* 從平常站立狀態跌倒，健康的骨頭 (除了顱顏骨、手腳指之外)不應該出現骨折，而脆弱性骨折是指在如這種低衝擊的情況下就發生了骨折
** 骨折高風險是指十年中重大骨質疏鬆性骨折風險在20%以上，或是髖關節骨折風險在3%以上
† 抑制骨吸收藥物有許多種類，如口服alendronate (如商品名「福善美」)等雙磷酸鹽類是抗骨鬆的常見選項，另外還有注射的denosumab (如商品名「保骼麗」)等
‡ 促進骨生成藥物包括類似人類副甲狀腺素 (如teriparatide，商品名「骨穩」)，以及針對骨硬化蛋白 (sclerostin)的romosozumab (如商品名「益穩挺」)等注射藥物
低血鎂
#teaching #mg
在所有臨床檢驗的離子裡面，鎂是最少被醫生注意到的，甚至血鎂這個檢驗項目經常會被健保局核刪。
血鎂的 60% 是游離的，10% 與陰離子結合，30% 與蛋白質結合。只有游離的鎂具有生物活性，但是大部分的血鎂濃度只有測定鎂總量（正常值 1.7-2.7 mg/dL）。而且大部分的鎂在細胞內，也能在細胞內外移動 ，因此血鎂不一定能代表身體的鎂含量。
鎂是人體中第四多的陽離子（最多的是鈣、鉀、鈉），也是細胞內第二多的陽離子（僅次於鉀）。50-65% 在骨骼，20% 在肌肉內，只有 1% 的鎂在細胞外液。
低血鎂的危險因素是胃腸疾病（慢性腹瀉、嘔吐、鼻胃管、腸造口或瘻管、急性胰臟炎）、酗酒、營養不良、furosemide、thiazide、藥物（PPI《抑制小腸吸收鎂》、胰島素、cisplatin、aminoglycoside、amphotericin、cyclosporine、digitalis、EGFR 抑制劑 、MMF）、泌尿道阻塞解除後利尿、內分泌疾病（糖尿病、甲狀腺高能症、副甲狀腺高能症、原發性高醛固酮症）、SIADH、高血鈣、低血磷、代謝性酸中毒、腎小管疾病（吉特曼症候群、巴特氏症候群）、急性腎小管壞死的恢復期、餓骨症候群、急重症、大量輸血等。
當血鎂濃度正常時，也可能有鎂缺乏。例如：當病人有補充鉀無效的低血鉀或是補充鈣無效的低血鈣時，此時可以用補充鎂來嘗試治療。
低血鎂的症狀是肌肉無力、痙攣、意識障礙等。缺鎂的併發症是低血鈣、低血鉀、心律不整、高血壓、冠心症、骨質疏鬆、泌尿道結石、糖尿病等。
雖然亨利氏環吸收最多的鎂，但是奇怪的是吉特曼症候群（缺乏 TRPM6，類似 thiazides 的效果）比巴特氏症候群（缺乏 NKCC2，類似 furosemide 的效果）更容易低血鎂，這是因為巴特氏症候群時遠端腎小管會代償性增加鎂的主動吸收。
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