［單純熱量限制減重後，某些回不來的事］
#光低熱量是不夠的
#低脂才是關鍵
中秋節讀了幾篇跟熱量限制（calorie restriction)相關的動物實驗，幾個有趣的重點分享給大家：
Q1. 我用熱量限制的高脂肪飲食（類似生酮這種高飽和脂肪飲食）瘦到標準體重，跟用低脂有何不同？
Ans:
單純熱量限制的減重方式，不足以逆轉當初吃高脂肪造成肥胖的身體發炎，低脂飲食才是逆轉的關鍵。
2020年這篇研究，試圖釐清體重降低後帶來的諸多好處，到底是熱量限制 (CR) 是關鍵，還是脂質含量多寡也會影響。
雄性小鼠被分為低脂飲食（LF）和高脂飲食（HF）組。 8 週後，HF 組的小鼠被重新分配到以下 3 種條件下 7 週：
(i) 保持在 HF 條件
(ii) 改為低脂隨意飲食（LFAL）
(iii) 改為高脂肪+熱量限制 (RHF) 飲食。
經過7週後，LFAL組跟RHF組都到達跟從來沒有胖過的對照組（LF)一樣體重。但這兩組的老鼠卻有不同的血清生化發現：
LFAL 小鼠 #幾乎恢復了所有發炎相關指數，回到跟LF 小鼠一樣正常。但是RHF 組的發炎標誌TNF-α、介白素-6（IL-6)、肝臟發炎指數和和C 反應蛋白(CRP)均高於對照組。
雖然熱量限制的高脂肪飲食減輕了體重，減少部分內臟脂肪，但 #不能恢復內臟組織的發炎狀況。
Q2. 高脂肪飲食造成的血糖/胰島素抗性，在熱量限制減重後，是否能夠回到正常？
Ans:高脂肪本身對胰臟細胞的病理學變化會持續存在，除非 #拉長熱量限制低脂肪飲食的時間 才有機會修復。
2016年的研究，在經歷18週高脂肪飲食把老鼠餵到相當於人類的「嚴重肥胖」後，再介入6週的40%熱量限制飲食，直到老鼠的體重跟低脂飲食組一樣。結果發現，雖然體重一樣，但是胰島素刺激測試發現，當吃進糖水後，這些瘦下來的老鼠有胰島素過度分泌的現象，和高脂肪組的反應雷同，無法跟低脂飲食沒胖過的老鼠一樣。
在胰臟的病理學切片免疫染色發現，減重組的胰島素分泌有過度活躍的現象，跟胰臟細胞當初為了代償周邊組織的胰島素抗性有關。
這也解釋了為何低熱量瘦下來的人在吃高糖食物，比從來沒有胖過的人還要脂肪囤積加速，因爲胰島素過度分泌的現象仍然存在，而且脂肪細胞雖然減少，發炎的現象仍然存在，即使已經到正常體重。
Q3. 不是說高脂肪生酮可以改善胰島素抗性嗎？怎會反而有胰島素抗性？
Ans:孩子，生酮飲食能改善胰島素抗性是因為「低碳」跟「低糖」減少了胰島素的分泌，還有相對低熱量減重也改善了抗性，但是許多研究都有發現 #高脂肪飲食會造成肌肉的胰島素抗性，降低肌肉對糖分的利用率喔！而且 #胰島素抗性的形成機轉很複雜， #持續的發炎反應也是原因之一，而高脂肪本身就會帶來身體的炎症啊！
不信？看看2016年一個用 #低脂飲食過度餵食 到變得跟高脂肪變胖老鼠一樣體重的研究，兩組老鼠到最後攝取的熱量一樣多，然而，儘管體重相似，但 #高脂肪飲食餵養的肥胖小鼠，比等熱量低脂肪飲食餵養的小鼠 #更具有胰島素抗性。
因此，飲食中脂肪的卡路里比例增加，會進一步 #增強肥胖狀態下的胰島素阻抗。 此外，交叉飲食研究發現，飲食脂肪成分的減少可改善肥胖症的葡萄糖耐受性。
再遇到有人說吃高脂肪飲食能改善胰島素抗性，麻煩給他看看這篇，真相往往是要把許多干擾因子（包括體重的增減）去除後，才能看得清楚。
#今日讀書筆記
#有些改善是來自減重不是來自高脂肪飲食
#有些是減重也改善不了的因為你沒吃低脂飲食
#高脂肪飲食會讓胰島素抗性惡化
Reference:
1. Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism, 2020, 45.12: 1353-1359.
2. Molecular metabolism, 2016, 5.5: 328-339.
2. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2016 Dec 1; 311(6): E989–E997.
內臟脂肪8 在 [問題] 消內臟脂肪- 看板FITNESS 的推薦與評價
各位版友好
前幾天去測inbody
數值如下
男
年齡：29
身高：169
體重：74.4
肌肉量：54.6
骨骼肌：32.9
體脂肪：22.6
基礎代謝率：1600出頭
內臟脂肪：10
雖然四肢看起來都是肌肉
但肚子很大
平常都是以外食
以前一個月大概吃兩次鹹酥雞
天天喝飲料
目前戒掉飲料一個月已經掉了快3公斤(量之前一個月77)
我是去診所測的
算一算也大概快八年沒有運動了
(有 但是斷斷續續)
護理師是說飯吃太快
進食順序要改
然後要多運動
目前是想說每天運動一個小時
飲食不變
但進食順序改變
騎腳踏車：30分鐘 中高強度
然後用仰臥起坐半 只做一半
做到很酸可以做15分鐘
剩15分鐘就改練測腹肌
連續一個小時
請問這樣能消掉內臟脂肪嗎？
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