「這裡是吳軍的《硅谷來信》第3季。這封信我們來介紹一位美國總統,就是美國的第30任總統卡爾文·柯立芝。有的人可能對他不太熟悉,讀完這封信之後,你也許會對這位低調的總統留下不一樣的印象。
如果要問美國最好的時代是什麼時候,美國人通常會給出兩個時間段:第一個時間段離我們比較近,就是克林頓當政時期。那時冷戰剛剛結束,又趕上互聯網產業起步,美國在政治、經濟和社會方方面面都進入了一個繁榮的時代。
第二個時期很多人就沒那麼熟悉了,就是史稱「柯立芝繁榮」的柯立芝當政時期。雖然距離我們比較遠,但從經濟指標來看,柯立芝繁榮甚至超過了克林頓時期,柯立芝這位總統的很多做法也成為了後世學習的樣板。這封信我們就來瞭解一下,柯立芝是如何締造了美國的第一個黃金時代。
柯立芝是一個怎樣的總統?
柯立芝最初其實是從副總統位置接任總統職位的。他原本是第29任總統沃倫·哈定的副總統,1920年和哈定一起在大選中獲得了壓倒性的勝利。但1923年哈定因為突發心臟病身亡,柯立芝就接任了總統之位。柯立芝做副總統時十分低調,他剛接任的時候,很多人覺得第二年就是新一屆大選了,柯立芝肯定會被選下去。結果柯立芝上台後一掃之前哈定內閣醜聞的陰霾,成功恢復了民眾對於政府的信任,在1924年大選中又取得了壓倒性的勝利。並且在接下來四年中開創了「柯立芝繁榮」的局面。
柯立芝並不貪戀權力,儘管他的支持率極高,但他仍然決定不再參加1928年大選。他說:「如果我再任職一個總統任期,就會在白宮待到1933年……十年,比任何一個當過總統的人都長——太長了!」離任後,他和妻子回到了老家北安普頓,開始寫作。根據傳記作家唐納德·麥考伊在《柯立芝傳》中的描寫,當時美國民眾希望柯立芝再乾一屆的熱情堪比當年輓留國父傑斐遜。
柯立芝治理國家的理念是怎麼樣的呢?我們不妨聽聽他自己是怎麼講的。成為總統之前,柯立芝曾經在馬薩諸塞州擔任州長,在就職演說中,他講了這樣一段話:
「馬薩諸塞州是一個整體,我們都是它的一分子。弱者的福祉和強者的福祉密不可分。如果勞工憔悴,工業也不會繁榮;製造業衰退,運輸業也不會興隆。任何單方的行動,都不足以提供普遍福祉。但也要記住,一個人的利益也是所有人的利益,忽視一個人就是對所有人的忽視。暫停一個人的股息,也意味著停掉另一個人的薪水。」
這段話是在什麼樣的背景下說出來的呢?當時美國工會運動蓬勃發展,很多人都認為資本家太富有了,應該限制他們的利益。瞭解了這一點你就能體會到,柯立芝其實是在強調每個人的合法利益都應該得到正當的保護。後世的歷史學家也認為,柯立芝是一位典型的秉持古典自由主義理念的總統。
為什麼柯立芝堅持保護有產者的利益?
柯立芝自己是這樣詮釋這一理念的。首先他講,美國人一直追求的自由,就是建立在尊重個人財產的前提之上。如果可以隨意剝奪一個人的財產,就相當於可以隨意剝奪他的權利和自由,這樣的做法必然會傷害社會的正義。
古典自由主義認為,享有自己的財產乃是人的天然權利。說到底,財產權和個人權利是一回事,一方遭到侵犯,另一方也難以苟全。就在柯立芝這番講話的20多年後,大西洋彼岸的歐洲,納粹政府開始剝奪公民的財產,社會的自由也就此喪失了。
第二,柯立芝強調,政府不能解脫人們的辛勞。柯立芝講,政府的作用是照顧社會中的弱者,比如殘障者等等;同時,政府也可以表彰那些傑出的人士。但是政府不是保姆,它的職責不是供養所有人的生活。人仍然需要自立,要能夠自己照顧自己,自己取得成就。弱者需要保護,但這並不意味著打擊強者。
第三,柯立芝講,應該讓每一個人都擁有平等的機會,也只有這樣,現在的弱者和窮人才有可能在未來變得富裕;如果要剝奪富人的財富,窮人也會失去富裕的機會。這很好理解,如果一個人變得富裕,財富就會被拿走,那麼人也就不會有動力追求富裕了。
歷史學家克勞德·費斯評論說:柯立芝體現了中產階級的精神與希望,他能解讀中產階級的期待,表達中產階級的意見。你可能會覺得柯立芝好像是站在富人一邊,其實只有尊重每個人的權利、包括富人的權利,人們才會有動力去奮鬥。如果個人失去了奮鬥的動力,社會也就失去了走向繁榮的驅動力。
在自由市場的作用下,社會經濟利益的分配是不可能完全平均的,如果要強行拉平,就像非要把生長速度不一樣的樹木剪成一樣高,違背了自然的屬性。財富從被創造出來,到惠及社會中的大多數人,總是有一個傳遞的過程。知識也是如此,人類發現了新知,總是從那些最前沿的研究機構和大學慢慢傳播到普通學校、再普及到中小學之中。
我們不會因為大學的知識密度比小學高,就廢除掉大學,把大學的研究資料平均分給一百所小學,因為這樣不會促進科研的進步。同樣的道理,柯立芝認為,應當保護那些通過奮鬥獲得了大規模財富的人和機構,因為這最終會有助於社會的整體繁榮。簡單來說,柯立芝主張通過社會總財富的增加來解決貧困問題,而不是平均主義。
柯立芝取得了怎樣的成就?
柯立芝的這一套想法是1913年他擔任麻省參議員的時候提出的,十年之後,他成為了美國總統,有機會將他的理念付諸實踐。那麼他的成績如何呢?
柯立芝剛上台時,美國剛剛結束一戰後的經濟危機,由於戰爭帶來的巨大開支,美國政府當時是債台高築,雖然比歐洲的情況還是略好一些。1923年夏天柯立芝上台之後,到1929年1月柯立芝離任,這期間美國工業生產總值增長了近一倍,佔到了當時全世界工業總產值的一半左右。同時,美國的技術革新、設備更新和企業生產管理的科學化,也使得它在全世界的競爭力迅速提升。
柯立芝保護有產者的理念並沒有造成社會的不平等,而是造就了大量的中產階級。當時美國的失業率只有3%~4%,是歷史最低點,美國失業率再次接近這個水平是疫情之前特朗普當政時期。柯立芝在任期間,中等家庭年均儲蓄額以每年8%的速度上漲。到他離任時,美國的汽車產量比一戰後漲了3倍,平均每五個家庭就擁有一輛汽車。1921年剛剛被推向市場的電冰箱,到了1929年已經成為了美國中產家庭中的常見電器。柯立芝自己也在演講中說,美國人民的生活達到了「此前人類歷史上罕見的幸福境界」。柯立芝繁榮的說法也由此而生。
另一方面,柯立芝的減稅政策並沒有產生財政赤字,而且由於削減不必要的政府開支,柯立芝當政期間第一次做到了使政府債務大幅減少。美國200多年的歷史上,只有兩個總統做到了這一點,另一個就是克林頓。這是怎麼做到的呢?說來簡單,雖然減稅了,但由於經濟繁榮,個人和企業收入的總量增加,因此稅收總額並沒有什麼減少。
柯立芝在經濟上成功還有一個重要的原因,就是重視科技的作用,發展新工業。柯立芝自己是一個農民的孩子,但是他從來不主張通過補貼的方式促進農業發展。一戰後美國國會通過了一個法案,叫做麥克納利-豪根農田救濟法案,就是由聯邦政府出面來購買農產品,幫助美國農民和歐洲農業競爭。柯立芝否決了這個法案,他講,農業也必須「立足於一個獨立的商業基礎之上」。相比之下,柯立芝更支持通過實現農業現代化來增加農民的收益。
有人評價柯立芝是一個「無為而治」的總統,其實柯立芝當然做了很多實事,包括大力支持美國民用航空業發展、推動航空基礎設施建設、推動技術革新等等。不過,也可以講柯立芝的政治理念和「無為而治」有相通之處,就是政府做的事情越少越好,相信社會自我發展的能力,相信商業社會和企業的效率。
類似地,在法律方面,柯立芝也認為「人無法制定法律,我們只能發現法律」。柯立芝講,社會中存在著一些有利於社會的習慣、規則和文化,立法機構的職責是去發現它們,將它們提煉成法律,而不是基於主觀意見閉門造車,制定不合民情的僵硬的法條。
另外,柯立芝重視法律的權威,警惕多數人的暴政。他講,政治運動不能代替法律,如果審判可以在法庭之外進行,法制也就壽終正寢了。今天互聯網上有一些所謂「鍵盤俠」的做法,就像是要在法庭之外進行審判,這就不符合法制社會的基本原則。
柯立芝的一句話讓我很有感觸。他說:「我們要廣泛地、堅定地、深刻地相信人民,相信人民渴望做正確之事……國家才會長存。」
小結
柯立芝於1929年卸任之後,美國發生了大蕭條事件,有的人就認為,是不是柯立芝的一些做法讓經濟過熱,導致了經濟危機的發生?這也是之前一種流行的觀點。不過上世紀80年代以後,學界發現導致大蕭條的原因非常多,結束大蕭條的原因也非常多,很難在柯立芝的政策和後來的危機之間建立直接的聯繫。同樣的道理,也很難把克林頓的政策和2001年的股災直接聯繫起來。
總的來講,柯立芝確實創造了一個美國歷史上屈指可數的黃金時期。他言行合一,用實踐向人們展示了保護個人財產和個人權利的重要性,降低稅率對刺激經濟的重要性,以及以技術發展驅動產業更新的重要性。」
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三從四力發心者 在 國家衛生研究院-論壇 Facebook 的精選貼文
【肌少型肥胖症】:肌少成疾 — 獨立自主的第二人生,從練肌力開始
住在隔壁已邁入68歲的楊婆婆自從有糖尿病後,這 10 多年來,飲食都吃的很清淡,因為牙齒不好,所以肉都不太吃,四肢很瘦,走路蹣跚緩慢,年紀大了,也不敢到處跟家人朋友去旅遊,因為走一小段路,腳就會酸,更別說走有樓梯的步道了。
最近走路越來越緩慢,回診時聽醫師講解,才知道自己患了肌少症,因為肌肉量太少,才會導致走不動。為了不要跟楊婆婆一樣,讓我們一起來認識肌少症和學習如何預防吧!
■獨立自主的第二人生,從練肌力開始
其實生活中有太多機會需要舉超過兩公斤的重量,例如週末去菜市場買一週的菜並提回家,或是腳一拐卻能平衡回來沒有摔倒,這些都需要肌力。
肌力還能幫助你保持自主獨立,能夠上市場買菜,能到社區花園和老鄰居聊天,能抱起朝你衝來的孫子,這是每個人活到生命最終,都不想失去的生命品質。
相反地,萬一肌力退化,連上下樓梯、上廁所、穿衣等日常生活都變成考驗,活動能力退化造成生活處處不便,甚至危險,萬一跌倒,陷入失能臥床,需要花一筆錢找照護,從此人生變黑白。
更糟的是,許多人肌力愈來愈弱,並不是去運動強化肌力,而是逐漸減少活動或尋求省力的方式,例如二樓就不爬了,遠一點的地方也懶得去了,形成惡性循環[1]。
■肌少成疾
根據國民健康署106年「國民健康訪問調查」3,280位65歲以上老人中,約每6人,就有1位在一年內有跌倒的經驗(占15.5%)[2],也就是說,每六個老人就有一人有跌倒經驗,同一份調查中更顯示,在他們跌倒後,竟然有六成的老人不採取任何的措施來防止下一次的跌倒。
對於青年或是壯年人口來說,跌倒對於他們不會有太大的風險與傷害,重新站起來,拍一拍灰塵就能繼續往前走下去,就算發現身體有異狀,我們也能迅速發現並且迅速就醫。但是對於65歲以上的老人就不是那麼簡單的事。
嚴重跌到可能會造成老人長期臥床甚至死亡,或出現骨折、頭部受傷等情形,而且曾經跌倒的長者可能會因為害怕再度跌倒而更加依賴家人,家庭往往也會需要花費更多的心力與時間陪伴他們。
試想,如果這樣的情形不斷發生,在少子與高齡化趨勢難以逆轉的台灣,如何對抗衰老,讓家中的年長者遠離「失能」,是我們將會面臨的難關與挑戰。
■什麼是肌少症?與跌倒有何關聯?
肌少症是一種老化的現象。隨著年齡增加,各項生理器官功能都會逐漸降低,而肌肉的質量更是如此,當肌肉量與其強度、功能都呈現衰退,就是所謂的「肌少症」。
如果你有以下的症狀,就必須多加注意,例如:相較於過去,走路時是否比較不穩,容易腿軟無力?從椅子上起身是否變得吃力,需要依靠手的幫助?無法一口氣走樓梯上樓?
醫師表示,老人家常常說跌到骨頭斷掉是因為骨質疏鬆,其實原因常常是肌肉不夠,他沒有辦法平衡自己。人之所以能活動,是依靠著肌肉、骨骼與關節,而肌肉是帶動關節及骨骼的關鍵,如果肌肉強健有力,便能走得穩,也能夠減少骨骼、關節的負擔。所以「肌少症」的確牽動著年長者是否會跌倒的主因之一。
老年人如果同時擁有肥胖以及肌肉量不足時,稱為「肌少型肥胖症」。對於年長者健康的影響,比單純肥胖症或是肌少症更容易引發心血管疾病、代謝症候群、骨質密度減少等症狀,接著可能會讓老年人的面臨失能的困境,死亡率也會上升[3]。
■肌少型肥胖
肥胖會影響健康已是社會大眾普遍知道的常識。身體質量指數(body mass index, BMI)愈高,罹患肥胖相關疾病如心血管疾病、糖尿病、慢性腎病、甚至癌症等的機率也就愈高。
近年來,骨骼肌肉量對健康的影響逐漸意識抬頭。骨骼肌肉質與量的下降,若合併肌肉強度或功能的衰退則為肌少症(sarcopenia),會增加身體失能、罹病率與死亡率。
特別是在老人族群,自然老化過程身體組成會逐漸改變,肌肉質量減少伴隨脂肪組織增加。肌少症被認為是老年病症候群(geriatric syndrome)的表現,若同時併有肥胖則為肌少性肥胖(sarcopenic obesity, SO),對健康更是有加成負面的影響。老年人肌少性肥胖為近年重視及討論度高的議題。
同時符合肥胖及肌少症定義者,為肌少性肥胖患者。目前尚無統一的診斷共識,最常使用的標準為使用身體質量指數及身高或體重校正的四肢骨骼肌肉量(appendicular skeletal muscle mass divided by body height squared in meters,
ASM/ht2 或appendicular skeletal muscle mass divided by weight, ASM/wt) [4]。
■老人的肌少型肥胖症
肌少型肥胖症,屬於老年症候群的一種,隨著人口老化,盛行率也逐漸提升,增加疾病與失能風險。
當肌少症 (sarcopenia) 與肥胖症(obesity)同時存在時,便稱為SO。目前尚無SO的統一診斷標準。
肥胖指的是身體脂肪過多,常用指標包括身體質量指數(body mass index, BMI)、腰圍、脂肪質量(fat mass)百分比。WHO將肥胖定義為BMI>30,老人因為身高減少,BMI會高估老人肥胖的情形,特別是≧85歲的女性。老人可能同時有體脂肪比例增加及肌肉減少,但BMI無變化的情形[5]。
■研究顯示,肌少症造成老人健康之影響可分為三方面:
(1)肌少症對功能障礙和身體失能的影響:肌肉力量減少,下肢功能變差,因此較易跌倒、增加失能風險。
(2)因肌肉與身體的新陳代謝例如人體蛋白質的儲存、調整血糖的代謝等有關,故肌少症與糖尿病、代謝症候群等有相關性。
(3)老年人若同時存在肥胖與肌肉不足時,稱之為肌少型肥胖症,其對健康之不利影響比單一存在的肥胖症或肌少症更易引發心血管相關疾病、代謝症候群、骨質密度減少等,使老人的失能增加、死亡率上升[6]。
■肌少型肥胖四項自我檢測
日本國立長壽醫療研究中心院長荒井秀典在日本NHK健康頻道上提出若有以下徵兆,提高警覺:
•走路比別人慢
•曾經有過無法在交通號誌轉變前過馬路
•曾經無法打開寶特瓶
•無法單腳穿襪子[7]
■肌少性肥胖症的臨床挑戰
銀髮族罹患肌少症 (sarcopenia)者,外觀上體弱多病、步履蹣跚、齒危髮禿、行動遲緩、搖晃不穩等,這些外觀常被認為是年老後的必然後果,一般人認為年邁體衰只是想當然而的老年無奈,對於肌肉無力的抱怨,常常給予平淡的回應,令病患徒呼負負;近年來許多專家期望從多方面改善銀髮族的體適能和生理機能,以防治肌少症。
臨床上除檢測肌肉量及肌力、步行速度外,目前並無明確的生化檢查指標可供評估肌少症,肌肉量檢測可用雙能量X光吸收儀(dual energy x-ray absorptiometry, DXA)、生物電阻抗分析儀(bioeletrical impedance analysis, BIA),肌力測定可採用手握力 (男性<26kg;女性<18kg),身體機能可評估行走速度(<0.8m/s)或起立速度,用以評量病患的肌少症程度;但各團隊定義肌少症程度的標準不同,且前述檢測項目未能完全反應出療效,因此治療難有共識,唯有及早預防保健,落實保健養生觀念,才是根本防治之道。
原則上防治須增加病患的活動量和改善營養,但應考量個別病患的最佳劑量需求;防治上需同時注意針對潛在病因和併發症的防治。最好諮詢相關醫事人員和營養師,共同從增加身體活動量、攝取適量蛋白質和營養著手。
可是高齡病患較難安全地完成足量運動,且其代謝和消化系統已較退化,平日食量較小,食慾減退,如果為了要提高肌肉量而要求他們去攝取大量蛋白質,是否會使老年人的腎臟超載,都是很大的挑戰。近年來雖然有些特殊營養品或藥物被開發出來,但在驗證療效的實證醫學得到證實之前,仍應先諮詢,才能安全[8]。
【Reference】
1.來源
➤➤資料
[1](大人社團 - 與你一起實踐美好生活)「從走路痛到穿高跟鞋參加健美!76歲阿嬤4招打敗肌少症、練出好肌力」:https://club.commonhealth.com.tw/article/3168
[2] (衛生福利部 - 國民健康署)「五」功秘笈學起來 防跌大師就是你!:https://www.hpa.gov.tw/Pages/Detail.aspx?nodeid=4141&pid=13090
[3] (小世界新聞)「肌少成疾 肌少症與重訓迷思」:https://bit.ly/3CCIzgG
[4] (台灣家庭醫學醫學會)(家庭醫學與基層醫療 第三十五卷 第九期)「肌少性肥胖診斷及治療建議」: https://www.tafm.org.tw/ehc-tafm/s/viewDocument?documentId=324cce8c973e4834b8c519d52e769cd2
[5] (台灣家庭醫學醫學會)「老人的肌少型肥胖症」(家庭醫學與基層醫療-第三十二卷第二期):https://bit.ly/37tDTeH
[6] (長庚醫訊-第四十二卷第八期 110年8月1日發刊)「肌少症」:
https://www.cgmh.org.tw/cgmn/category.asp?id_seq=1903012
[7] (天下雜誌)比肥胖還恐怖的「肌少型肥胖」:40歲後身體充滿霜降牛肉油花:https://www.cw.com.tw/article/5101453
[8] (健康遠見 - 對身體好!)「肌少性肥胖症的臨床挑戰」:https://health.gvm.com.tw/article/74778
➤➤照片
(台北榮民總醫院Taipei Veterans General Hospital高齡醫學中心)「失能及衰弱之預防」-黃安君醫師 An-chun Hwang M.D.:https://www.slideshare.net/tchang101/201708-0819-for
2. 【國衛院論壇出版品 免費閱覽】
▶「國家衛生研究院-論壇」出版品(電子書免費線上閱覽)
https://forum.nhri.edu.tw/publications/
3. 【國衛院論壇學術活動】
▶https://forum.nhri.org.tw/events/
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三從四力發心者 在 Facebook 的最佳貼文
急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)
Part 2~~
key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS:機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT:腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide
AHF流行病學、診斷和預後
AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作,嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護,導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估,隨後開始或積極治療,包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%,死亡或再入院率高達 45% 以上。
AHF 可能是 HF第一次發作,或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比,新發HF患者的院內死亡率可能較高,但出院後死亡率和再住院率較低。
AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時,則檢驗血漿 NP數值(BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP)。
NPs正常:排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是:
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。
但NP值升高與多種非心臟疾病相關, 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常,其NP數值較高。
AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞);和procalcitonin (感染),動脈血氧分析(呼吸窘迫),以及lactate(低灌注的情況)。(註:procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷,數據 >0.2 μg/L 時,可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影(疑似 ACS)和 CT(疑似肺栓塞)。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值:
<55歲:> 450 pg/mL
55 -75 歲:> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL
AHF臨床表現
AHF呈現四種主要的臨床表現,主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)
四種臨床表現分別是:
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克
各種急性心衰竭的臨床表現:
1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式,佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常,包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同,發作時程呈現漸進,主要變化是導致全身充血,液體滯留。
治療:
a. 使用環利尿劑,減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine):於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS):於周邊低灌注,器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy):如果利尿劑無效或腎病末期時,可考慮使用RRT (Class IIa)
2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭(低血氧症-高碳酸血症)、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。
治療:
a. 給予氧氣,持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高,可以給予靜脈血管擴張劑,以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中,急性肺水腫可能與低心輸出量有關,在這種情況下,需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。
3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能,最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine,強心劑、血管加壓劑:適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如,levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重,必要時,可以與norepinephrine合用。
4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群,包括危及生命的組織低灌注狀態,可導致多器官衰竭和死亡。
心因性休克的診斷要件:
灌注不足的臨床症狀:例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高,反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓,因為可以通過代償性血管收縮(使用/不使用升壓劑)來維持血壓。
應儘早開始治療心因性休克:早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣:CHAMPIT):(see photo)
包括急性冠心症,高血壓急症,快速心律不整,嚴重心搏過慢,傳導阻滯,機械性原因(如,急性瓣膜返流,急性肺栓塞,感染,心肌炎,心包填塞)
嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。
急性心衰竭的藥物治療:
利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄,適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg,或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後,會有鈉滯留的可能性,因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時,可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應,並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後,尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍,並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足,即使利尿劑劑量加倍,但每小時利尿量<100 mL,可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑,即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。
血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑,如nitrate,可以擴張靜脈和動脈,因此減少靜脈返回心臟,充血減少,後負荷降低,增加心搏出量,因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈,而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制,靜脈注射後,血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部,而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時,可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此,對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者,應謹慎地使用。
強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑(見表 22)。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓(例如 <90 mmHg)導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用,並在密切監測下逐漸增加。
b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物,可引起竇性心動過速,增加 AF 患者的心室率,可能誘發心肌缺氧和心律異常,增加死亡率。
血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮,適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此,可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine,特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。
a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較:Dopamine vs Norepinephrine,顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整,和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。
b. 在另一項前瞻性隨機試驗中,在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine,由於頑固性心因性休克發生率較高,該研究提前終止。
c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據,但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致,顯示與Norepinephrine相比,心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間,和病因,使這些結果仍需進一步探討。
鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮,在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑,以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此,不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下,亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時,勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸,使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。
Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑,但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ,可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin,可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素(包括其他藥物)和/或老年人,維持劑量可能難以理論上估計,應檢查血清Digoxin level。
血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素(例如低分子量肝素)或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌,則不需使用肝素。
短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover),治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此,不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示,主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較,於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中,30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果,不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而,其他非ACS引起的心因性休克,對藥物治療無效,IABP作為BTD、BTR ,仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較,但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示,與對照組相比,接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度,VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷,同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下,可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷(例如 Impella 裝置) 。
本文出處:
https://reurl.cc/VEy9Gn
Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341
三從四力發心者 在 果籽 Youtube 的最佳貼文
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三從四力發心者 在 李基銘漢聲廣播電台-節目主持人-影音頻道 Youtube 的最佳解答
本集主題:與佛有約 - 佛教造像題記中的祈願與實踐
本次將帶著聽眾朋友第五次到中央研究院歷史語言研究所的文物陳列館,由此特展的策展人之一曹德啟先生,他同時也是政治大學宗教所博士候選人,來為各個聽眾介紹此展。
本拓片展覽內容主要是石刻佛教造像碑的發願文。石刻造像顧名思義,是指在石頭上雕刻佛像。這是非常慎重,珍貴難得的經驗。造像完成時,刻下發願文記錄緣起過程、時間、共同出資的佛弟子、指導法師、造像內容,最重要的還有個人或眾人發願造像目的。發願是學佛、修行成佛的起點,可稱為初發心。發願造像供養佛陀,同時請佛見證、護持眾人的修行。發願產生的動力既是向上供養佛,也是祈請佛向下護持。藉由造像,發願者與佛陀之間深層地溝通互動,這是我們將發願文的展覽命名為「與佛有約」的原因。
「與佛有約」,約定的內容分為供養與護持。何以造像供養?佛教強調佛形像(色身)莊嚴美好,非世間語言所能比喻。佛有三十二相,八十種好,令觀者無上歡喜,目不能捨,心更嚮往,由此走上學佛之道。可以說在佛教傳播上,文字與圖像並重,尤其是對初階者,佛像莊嚴是直觀入門的捷徑。
佛教又說畢竟空,三界唯心,色身如幻;故《金剛經》說,「不可以身相得見如來。……如來所說身相,即非身相。」又如《心經》所說,「色即是空,空即是色。」但是古來名僧大德都深知圖像的重要,《續高僧傳》記載唐代淨土宗大師善導(613-681),造淨土變相三百多幅。日本的雲遊僧圓空(1632-1695),盡其一生日夜雕刻木佛像,行腳四方以佛像與信徒結緣,他刻了十萬尊以上的佛像,至今在各地寺院遺存約五千尊。他們都成功地透過佛像傳播佛法。如展覽拓片內容所見,或個人發願,或信眾相約共同集資造像,表明他們供養佛陀,虔誠修行的心意,與古代高僧的願力沒有兩樣。僧俗積極複製圖像,造像無數的過程,是佛教藝術的特徵之一。
「與佛有約」約定的第二部分是請佛護持,或稱保佑、加持。為何需要請佛加持?發願是修行者實踐的第一步,也可以說是自力,而佛陀加持可以說是他力;自力與他力互為表裏,相互輝映。修行菩薩道者,在實踐生活中唯恐自力有限,智慧不足,故祈請佛力加被,速成佛道。現實世間紛擾不斷,飛來橫禍難以預料,故而需要觀世音菩薩無時不刻的保護,「千處祈求千處應」,滿足世俗人的需求。
佛陀出家,修行證道的初發心是為了解脫無常世間,超越生死輪迴。他證得圓滿正覺,說法度化無數弟子,最後在雙樹之間側臥,宣稱進入常樂我淨的無餘涅槃。弟子們依法火葬荼毗後,將無數的佛舍利子分送天下,造塔供養,流傳佛法。從此佛陀不在世間,進入像法時期。僧眾為了克服佛法即將消失的深刻憂慮,除傳抄經典,講經說法之外,更加強對佛舍利的崇拜。世間護法的皇帝如印度阿育王為弘揚佛法,供養佛陀,在各地造八萬四千佛塔;隋文帝也仿效阿育王,積極在全國各州造立舍利塔。
在無佛的時代,修行者造像祈願,將來往生彌勒菩薩所在的兜率天宮。彌勒菩薩在久遠的未來將下生世間成佛,並且廣大說法,令所有眾生開悟。修行者往生兜率天,將來也隨著彌勒下生,聞法開悟。這是最初往生者的心願。到了南北朝末期,阿彌陀佛西方淨土逐漸取代兜率天,成為世俗信眾臨終往生的標的。阿彌陀成佛前曾發四十八大願,其淨土極樂世界莊嚴光輝,滿足物質需求,修行精進,更方便的是信者臨終前只要發願稱念阿彌陀佛名號十次,必得往生。
從展覽拓片可看出,發願者涵蓋社會各階層,皇帝、貴族、官吏、將軍、士兵、僧人與民眾,不分貴賤,在不同的時空,各自發願,共同參與供養與實踐學佛修行的經驗,此展共分分為六大展區。
• 壹、莊嚴
• 貳、崇因樹果
• 叁、現世利益
• 肆、修行實踐
• 伍、佛法復興
• 陸、淨土往生