急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)
Part 2~~
key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS:機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT:腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide
AHF流行病學、診斷和預後
AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作,嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護,導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估,隨後開始或積極治療,包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%,死亡或再入院率高達 45% 以上。
AHF 可能是 HF第一次發作,或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比,新發HF患者的院內死亡率可能較高,但出院後死亡率和再住院率較低。
AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時,則檢驗血漿 NP數值(BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP)。
NPs正常:排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是:
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。
但NP值升高與多種非心臟疾病相關, 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常,其NP數值較高。
AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞);和procalcitonin (感染),動脈血氧分析(呼吸窘迫),以及lactate(低灌注的情況)。(註:procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷,數據 >0.2 μg/L 時,可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影(疑似 ACS)和 CT(疑似肺栓塞)。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值:
<55歲:> 450 pg/mL
55 -75 歲:> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL
AHF臨床表現
AHF呈現四種主要的臨床表現,主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)
四種臨床表現分別是:
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克
各種急性心衰竭的臨床表現:
1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式,佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常,包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同,發作時程呈現漸進,主要變化是導致全身充血,液體滯留。
治療:
a. 使用環利尿劑,減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine):於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS):於周邊低灌注,器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy):如果利尿劑無效或腎病末期時,可考慮使用RRT (Class IIa)
2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭(低血氧症-高碳酸血症)、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。
治療:
a. 給予氧氣,持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高,可以給予靜脈血管擴張劑,以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中,急性肺水腫可能與低心輸出量有關,在這種情況下,需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。
3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能,最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine,強心劑、血管加壓劑:適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如,levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重,必要時,可以與norepinephrine合用。
4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群,包括危及生命的組織低灌注狀態,可導致多器官衰竭和死亡。
心因性休克的診斷要件:
灌注不足的臨床症狀:例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高,反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓,因為可以通過代償性血管收縮(使用/不使用升壓劑)來維持血壓。
應儘早開始治療心因性休克:早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣:CHAMPIT):(see photo)
包括急性冠心症,高血壓急症,快速心律不整,嚴重心搏過慢,傳導阻滯,機械性原因(如,急性瓣膜返流,急性肺栓塞,感染,心肌炎,心包填塞)
嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。
急性心衰竭的藥物治療:
利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄,適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg,或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後,會有鈉滯留的可能性,因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時,可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應,並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後,尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍,並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足,即使利尿劑劑量加倍,但每小時利尿量<100 mL,可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑,即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。
血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑,如nitrate,可以擴張靜脈和動脈,因此減少靜脈返回心臟,充血減少,後負荷降低,增加心搏出量,因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈,而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制,靜脈注射後,血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部,而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時,可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此,對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者,應謹慎地使用。
強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑(見表 22)。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓(例如 <90 mmHg)導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用,並在密切監測下逐漸增加。
b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物,可引起竇性心動過速,增加 AF 患者的心室率,可能誘發心肌缺氧和心律異常,增加死亡率。
血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮,適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此,可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine,特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。
a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較:Dopamine vs Norepinephrine,顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整,和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。
b. 在另一項前瞻性隨機試驗中,在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine,由於頑固性心因性休克發生率較高,該研究提前終止。
c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據,但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致,顯示與Norepinephrine相比,心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間,和病因,使這些結果仍需進一步探討。
鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮,在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑,以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此,不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下,亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時,勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸,使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。
Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑,但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ,可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin,可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素(包括其他藥物)和/或老年人,維持劑量可能難以理論上估計,應檢查血清Digoxin level。
血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素(例如低分子量肝素)或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌,則不需使用肝素。
短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover),治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此,不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示,主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較,於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中,30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果,不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而,其他非ACS引起的心因性休克,對藥物治療無效,IABP作為BTD、BTR ,仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較,但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示,與對照組相比,接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度,VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷,同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下,可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷(例如 Impella 裝置) 。
本文出處:
https://reurl.cc/VEy9Gn
Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341
主動脈狹窄定義 在 Facebook 的精選貼文
高血壓運動建議與注意事項
高血壓是一種動脈血壓升高的慢性病。由於動脈血管壓縮使得血流受阻。
傳統的第一期高血壓定義為收縮壓140-149mmHg或舒張壓90-99mmHg之間。
高血壓產生的併發症可能讓其他器官受損,像是:
心臟病變:心室肥大、心臟衰竭、冠心症(如心肌梗塞)等,這也是高血壓致死的主因
動脈病變:動脈粥狀硬化、血管瘤、大動脈硬化、主動脈剝離等
腦部病變:腦栓塞、腦內出血(出血性中風)、蜘蛛膜下出血等
眼部病變:眼動脈狹窄、視網膜出血、黃斑部水腫等,嚴重會失明
腎臟病變:腎衰竭、蛋白尿等
周邊血管病變:末梢動脈硬化
高血壓程度的不同,對於運動的指引也不同。
第一階段 140-159/90-99:借低強度高次數訓練使血壓不會升高
第二階段 160-179/100-109:可能有器官的受損,這類患者建議有氧運動為主比免勞損以及高舉的活動
第三階段 180以上/110以上:心臟或器官的受損嚴重,所以禁止運動
對於高血壓的運動禁忌:
收縮壓如果超過170mmHg,應該延後至*140mmHg以下。
*舒張壓110mmHg以上不可運動。
*未得到醫生的同意而進行的訓練。
*會導致收縮壓到達175mmHG的運動也在禁忌之列。
對於高血壓患者運動和飲食的建議:
1. 中低強度並且密切監測。
2. 進行一周四天以上,每天至少30分鐘的運動。
3. 結束需要較長的緩和時間,留意抗高血壓藥物可能突然停止運動時使血壓過低。
4. 可進行單邊運動(單手/單腳)組成的適當阻力訓練-減少大面積使用。
5. 避免高舉過頭的運動和憋氣(努責現象)。
6. 注意藥物對運動的影響-詢問醫生。
7. 藥物抑制心率,不可將心率作為運動強度的指標。
8. 藥物削弱體溫調節能力,須留意熱耐受不良的情況。
9. 禁止姿勢:頭下腳上(增加腦壓、中風機率)、不憋氣、不雙腳推、不離心訓練或超負荷。
10. 低鹽低飽和脂肪的飲食。
資料來源:
澳洲SSI特殊族群教練證照/中華民國防高血壓協會/美國心臟協會/Heho網站
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#急性心肌梗塞 的#定義 與#分類:
2018 ESC/ACC/AHA
Fourth universal definition of myocardial infarction (2018)
European Heart Journal (2019) 40, 237–269
第1型急性心肌梗塞要件(Type 1 MI)
心肌生化標記(cTn)的升高及(或)降低於URL的99百分位值,而且下列五項要件中,至少合乎一項:
(1) 急性心肌缺氧的症狀
(2) 心電圖出現新的缺氧變化
(3) 心電圖出現病理性的Q波(pathological Q waves)
(4) 影像檢查證實:新損失的活性心肌,或新出現的局部心室壁活動異常,合乎缺氧的病因。
(5) 經由血管攝影或驗屍確認有冠狀動脈內血栓。
註:URL: 參考值上限 (upper reference limit, URL) 是以正常對照組的 99 百分位值 (the 99th percentile)。
第2型急性心肌梗塞要件(Type 2 MI)
心肌生化標記(cTn)的升高及(或)降低於URL的99百分位值,且出現心肌氧供需失衡事實,這種心肌氧供需失衡與冠狀動脈急性硬化血栓無關,而且下列四項要件中,至少合乎一項:
(1) 急性心肌缺氧的症狀
(2) 心電圖出現新的缺氧變化
(3) 心電圖出現病理性的Q波
(4) 影像檢查證實:新損失的活性心肌,或新出現的局部心室壁活動異常,合乎缺氧的病因。
(註:心肌氧供需失衡的原因如下:已成型的冠狀動脈硬化瘢塊,冠狀動脈硬痙攣,冠狀動脈栓塞,冠狀動脈剝離+/- 血管內壁血腫,持續性心搏過速之心律不整,嚴重高血壓+/-左心室肥大,嚴重心搏過慢之心律不整,呼吸衰竭,嚴重貧血,低血壓/休克。)
第3型急性心肌梗塞要件(Type 3 MI)
出現心肌缺氧的症狀,合併心電圖出現新的缺氧變化,或心室纖維顫動,但在尚未抽血檢驗心肌生化標記,或心肌生化標記還未上升之前,就已發生死亡,經由驗屍得知心肌梗塞。
第4a型急性心肌梗塞要件(Type 4a MI):與PCI有關之心肌梗塞
如果病人原先cTn值正常,術後48小時內,cTn值大於5倍的URL之99百分位值;如果病人原先cTn值已經升高且穩定(≤20%),或正下降中,術後值上升超過原先的20%。此外,還包括以下四項之一:
(1) 心電圖出現新的缺氧變化
(2) 心電圖出現病理性的Q波
(3) 影像檢查證實:新損失的活性心肌,或新出現的局部心室壁活動異常,合乎缺氧的病因。
(4) 血管攝影證實PCI造成限制血流之併發症,例如冠狀動脈剝離,心肌表面主要血管阻塞,或分支血管阻塞/血栓,側支循衛受阻,或遠端發生栓塞。
第4b型急性心肌梗塞要件(Type 4b MI):與PCI支架血栓阻塞有關之心肌梗塞
合乎Type 1 MI的要件,以實施PCI後發生心肌梗塞的時間長短分成:
急性:0-24小時
亞急性:超過24小時,少於30天。
晚期:30天至一年
很晚期:超過一年
第4c型急性心肌梗塞要件(Type 4c MI):PCI支架再狹窄(restenosis)有關之心肌梗塞
裝置支架,或氣球擴張術後,於相關地方發生再狹窄的心肌梗塞,而無其它之阻塞病灶或栓塞。這種狹窄可能是局部性,或擴散性的再狹窄,或者是複雜病灶,合併cTn)的升高及(或)降低於URL的99百分位值的Type 1 MI之要件。
第5型急性心肌梗塞要件(Type 5 MI):與CABG有關之心肌梗塞
如果病人原先cTn值正常,術後48小時內,cTn值大於10倍的URL之99百分位值。如果病人原先cTn值已經升高且穩定(≤20%),或正下降中,術後值上升必須超過原先的20%。無論如何,術後cTn值絕對要超過10倍的URL之99百分位值。此外,還包括以下三項之一:
(1) 心電圖出現病理性的Q波
(2) 血管攝影證實新移植的血管或原先血管發生新的血栓;
(3) 影像檢查證實:新損失的活性心肌,或新出現的局部心室壁活動異常。
重要訊息:
1. 與第三版的心肌梗塞定義之間的主要改變在於,區分心肌梗塞與心肌受傷之差別,並勾畫出MRI與電腦斷層血管攝影掃描在心肌梗塞扮演的角色。
2. 心肌生化標記(cTn)的檢測初質評估,3-6小時後再追蹤檢測。高敏感度的hscTn要提早檢測。臨床症狀與抽血檢測時刻有關,尤其要配合數據的起落之判讀。
3. 心肌損傷 (Myocardial injury) 的定義:心肌生化標記(cTn)超過URL的99百分位值,因此包括了心肌缺氧或非心肌缺氧所造成的心肌損傷.
4. 心肌梗塞是特定之心肌缺氧造成的心肌損傷,而且下列四項要件中,至少合乎一項:臨床心肌缺氧症狀,心電圖改變,Q波初現,影像檢查證實:新損失的活性心肌,或新出現的局部心室壁活動異常,合乎缺氧的病因。
5. 第1型急性心肌梗塞與急性血管硬化栓塞有關;第2型急性心肌梗塞則是由於心肌血氧供需失衡。第3型急性心肌梗塞是因心肌缺氧致死,事後解剖才診斷。
6. 第4a型及第5型急性心肌梗塞是與PCI 及 CABG有關。
7. 心肌損傷 (Myocardial injury)可能發生在非血管再通術的心臟手術,如經由導管置換主動脈瓣而造成直接傷害或冠狀動脈血栓/栓塞。如果未符合以上第5型急性心肌梗塞要件,就不能歸類為心肌梗塞。
8. 心肌生化標記(cTn)升高,在以下臨床狀況下,並無特定歸類:急性心衰竭,腎疾病,急重症,或非心臟手術。此類狀況之診斷需視其是否有心肌缺氧,及急性血栓,而給予第1或第2型急性心肌梗塞,或非心肌缺氧之急性心肌損傷。
9. 在心房顫動合併心室心搏過速 (AF with RVR)合併心肌生化標記(cTn)升高時,不能歸類為第2型急性心肌梗塞,除非出現心肌缺氧的症狀。心肌生化標記(cTn)升高只能視之為心肌損傷 (Myocardial injury)。
10. 冠狀動脈無阻塞疾病(MINOCA)而發生心肌梗塞,應依其臨床症狀及血管攝影結果歸類為第1型或第2急性心肌梗塞
註:
PCI: Percutaneous Coronary Intervention (冠狀動脈介入術)
CABG: Coronary Artery Bypass Grafting (冠狀動脈繞道手術)
MINOCA: Myocardial infarction in nonobstructive coronary artery disease(冠狀動脈無阻塞疾病)
References:
#Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). European Heart Journal (2019) 40, 237–269
#Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction. https://reurl.cc/dV8M8q
#AMI
#cTn
#Ischemic_Chest_Pain
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