關於 凝血因子內在路徑 ，我們在網路上蒐集到這些相關的討論、資訊與評價

凝血反應---複習專欄

凝血路徑
血管受傷害時，經由血塊凝集，形成止血作用。凝血反應路徑可分為以下3種：
1. 外在路徑(extrinsic pathway)：是對組織受損的反應。
2. 內在路徑(intrinsic pathway)：是對血管壁受損的反應。
3. 共同路徑(Common Pathway)：內在路徑與外在路徑共同使用的路徑
【外在】：因為反應需要血管以外的成份，即組織因子(tissue factor)；
【內在】：因為反應所需要的成份都存在於血管血液裡。

外在路徑在控制體內的凝血反應佔著比較重要的角色；它的啟動是組織受傷後，透過血管外產生組織因子(tissue factor)，然後與因子(Factor) 7, 10, 5, 2, 1產生連串反應。因此經常是在血管受傷之後，出血量較大的情況下啟動。它的路徑也比較短，因此活化時間也比較短，依序為：Factor 7, 10, 5, 2, 1。
先與第7凝血因子(Factor VII)結合，活化成Factor VIIa。基本上，外在路徑只走到這裡而已。
下面就與內在路徑一起進入共同路徑(Common Pathway)。

內在凝血路徑最終目標是形成活化的第10凝血因子(Xa)。內在路徑源自於第12凝血因子(又稱Hageman因子)，與高分子量之HMWK (High molecule weight kallikrein)、前動素原 (prekallikrein) 等複雜的效應，需要較多的因子才能啟動，因此活化的時間也比較慢。依序活化的順序為：Factors: 12, 11, 9, 8, 10, 5, 2 (Thrombin，凝血酶) 1 (Fibrin, 纖維蛋白)。

由上面說明，我們可以發現內、外凝血路徑中，Factors 10, 5, 2, 1是兩個路徑都會用到的，所以10, 5, 2, 1 的這段，又稱為共同路徑(Common Pathway) 。

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加護病房查房日誌 2020/12/08 專科護理師篇

第一屆的麻專護筆試國考剛結束，有多少同學參加了呢？ 希望大家都順利金榜提名喔～
這次考題有考到關於 warfarin 凝血的問題～ 之前有分享過的文章， 大家再來溫故知新一下吧～

《Warfarin 監測PT/INR； Heparin 監測aPTT》


肝若不好，人生是黑白的~
肝若要好，考卷是空白的....

在臨床上，肝硬化的個案很常遇到出血或流血不止的問題~ 主要可以分成兩個原因:

第一：血小板低下 (thrombocytopenia):
肝硬化造成的門脈高壓 (protal vein hypertension)，約有2/3的個案會導致脾臟腫大的問題~ 正常而言，全身約1/3 的血小板儲存在脾臟。 當脾臟體積越大，儲存比例越高，甚至可達50-90% 的血小板總量~ 真正在血液能用的血小板量就會下降。
此外，正常血小板的壽命 (survial time)約為7-9天，而有慢性肝疾病併脾臟腫大者，血小板的壽命約5-6天。機轉與血小板相關抗體的增加有關~
血小板生成素約60-100% 由肝臟製造釋放到血液，在肝硬化的個案裡，血小板生成素的濃度也是低的~ 也會導致 血小板低下的問題~

第二： 凝血因子的缺乏
除了第8 凝血因子是由肝臟及血管內皮細胞合成之外，所有凝血因子都是在肝臟合成的~ 肝臟功能的受損，就會影響到凝血因子的製造~ 而第2,7,9,10 凝血因子及 Protein C , Protein S 的合成則需要維生素 K 的存在。
臨床上，我們會檢驗 PT/aPTT 來看目前的凝血功能~ 總是搞不清楚它們的差別嗎?

* PT/ Prothrombin time 凝血酶原時間
延長代表:
1. 外在路徑(extrinsic pathway)凝血因子缺乏: ( 第7 凝血因子)
2. 共同路徑凝血因子缺乏: ( 第5, 10 凝血因子, 凝血酶原，纖維蛋白原)

* aPTT/ Activated partial thromboplastin time 活化之部分凝血激素時間
延長代表:
1. 內在路徑(intrinsic pathway)凝血因子缺乏: (HMWK, prekallikrein , 第8, 9, 11, 12 凝血因子)
2. 共同路徑凝血因子缺乏: ( 第5, 10 凝血因子, 凝血酶原，纖維蛋白原)

簡單的說~ 肝臟受損影響的是廣泛性的凝血因子缺乏，所以PT/aPTT 都會延長~ 臨床上會使用FFP / Fresh Frozen plasma 輸注來補充凝血因子來矯正。
像是血友病患者，由於缺乏的是第8凝血因子 (A型血友病) 或是 缺乏第9凝血因子 (B型血友病)，所以影響的是內在路徑，檢驗起來PT會是正常的而aPTT prolong ~
常用的藥物Warfarin， 會藉由減少體內的活性維生素 K來影響到第2,7,9,10 凝血因子的合成，所以嚴重影響到外在凝血路徑~ 我們通常藉由監測 PT/ INR的數值來做為劑量調整的參考~ 而另一個常用的藥物Heparin 則是藉由與第5, 9, 11 凝血因子結合抑制凝血，主要影響內在凝血路徑，因此要監測aPTT的數字~

使用Warfarin 監測PT/INR, 使用Heparin 監測aPTT~ 這樣比較瞭解原因了嗎~

助教本身是記 能恩HA啦（有泡過奶的應該知道我說什麼⋯） 所以heparin是驗 aPTT； warfarin就是驗另外一個 ⋯ 如果有同學有更好的記憶方式 歡迎分享喔～

加護病房查房日誌 20180108-專科護理師篇

今天由潛水（偷懶）很久的助教來回答臨床上學妹提出的問題～

從前唸書時流行一句話:

肝若不好，人生是黑白的~
肝若要好，考卷是空白的....

在臨床上，肝硬化的個案很常遇到出血或流血不止的問題~ 主要可以分成兩個原因:

第一：血小板低下 (Thrombocytopenia):
肝硬化造成的門脈高壓 (protal vein hypertension)，約有2/3的個案會導致脾臟腫大的問題~ 正常而言，全身約1/3 的血小板儲存在脾臟。 當脾臟體積越大，儲存比例越高，甚至可達50-90% 的血小板總量~ 真正在血液能用的血小板量就會下降。
此外，正常血小板的壽命 (survial time)約為7-9天，而有慢性肝疾病併脾臟腫大者，血小板的壽命約5-6天。機轉與血小板相關抗體的增加有關~
血小板生成素約60-100% 由肝臟製造釋放到血液，在肝硬化的個案裡，血小板生成素的濃度也是低的~ 也會導致 血小板低下的問題~

第二： 凝血因子的缺乏
除了第8 凝血因子是由肝臟及血管內皮細胞合成之外，所有凝血因子都是在肝臟合成的~ 肝臟功能的受損，就會影響到凝血因子的製造~ 而第2,7,9,10 凝血因子及 Protein C , Protein S 的合成則需要維生素 K 的存在。
臨床上，我們會檢驗 PT/aPTT 來看目前的凝血功能~ 總是搞不清楚它們的差別嗎?

* PT/ Prothrombin time 凝血酶原時間
延長代表:
1. 外在路徑(extrinsic pathway)凝血因子缺乏: ( 第7 凝血因子)
2. 共同路徑凝血因子缺乏: ( 第5, 10 凝血因子, 凝血酶原，纖維蛋白原)

* aPTT/ Activated partial thromboplastin time 活化之部分凝血激素時間
延長代表:
1. 內在路徑(intrinsic pathway)凝血因子缺乏: (HMWK, prekallikrein , 第8, 9, 11, 12 凝血因子)
2. 共同路徑凝血因子缺乏: ( 第5, 10 凝血因子, 凝血酶原，纖維蛋白原)

簡單的說~ 肝臟受損影響的是廣泛性的凝血因子缺乏，所以PT/aPTT 都會延長~ 臨床上會使用FFP / Fresh Frozen plasma 輸注來補充凝血因子來矯正。
像是血友病患者，由於缺乏的是第8凝血因子 (A型血友病) 或是 缺乏第9凝血因子 (B型血友病)，所以影響的是內在路徑，檢驗起來PT會是正常的而aPTT prolong ~
常用的藥物Warfarin， 會藉由減少體內的活性維生素 K來影響到第2,7,9,10 凝血因子的合成，所以嚴重影響到外在凝血路徑~ 我們通常藉由監測 PT/ INR的數值來做為劑量調整的參考~ 而另一個常用的藥物Heparin 則是藉由與第5, 9, 11 凝血因子結合抑制凝血，主要影響內在凝血路徑，因此要監測aPTT的數字~

使用Warfarin 監測PT/INR, 使用Heparin 監測aPTT~ 這樣比較瞭解原因了嗎~