《心血管疾病患者疫情期間之照護應變策略建議》
📣心血管病患須知:
心血管疾病患者或具有心血管疾病危險因子的病患在感染 COVID-19 後的嚴重程度較高,甚至是死亡,已廣為證實。
SARS-CoV-2 不僅會導致病毒性肺炎,對心血管系統也有重大影響。心血管或腦血管疾病患者和具有心血管危險因子的族群,如:男性、老年、糖尿病、高血壓和肥胖的病患,已被證實在感染 COVID-19 後發生併發症和死亡的機率會增加。此外,罹患COVID-19的人有相當大的比例可能會發生心臟損傷,而這也預示著院內死亡的風險增加。新冠肺炎造成心臟損傷的情況,除了血栓併發症,如:急性冠心症和靜脈栓塞,心肌炎亦是造成之後心衰竭的重要因素。此外,研究指出廣泛的心律不整會使 COVID-19 的病程複雜化,包括針對 COVID-19 和相關疾病的治療藥物其潛在的促成心律不整作用。由於醫療資源的重新分配,像是再灌注(reperfusion therapy)等的緊急治療可能會受到當地疫情嚴重程度所限制。此外,患者害怕在疫情期間就醫造成心血管緊急狀況的延遲出現逐漸受到關注。
基於上述理由,歐洲心臟病學會 (ESC) 召集了一群具有 COVID-19 照護經驗的專家和相關從業人員為疫情期間心血管照護等各方面提供相關指導文件。
📣心血管病患照護:
眾所周知,感染 COVID-19 的心血管病患於院內預後不佳的風險更高,這也是為什麼必須有效保護他們避免與COVID-19無症狀或輕症感染者接觸的原因。根據研究建議,因急性心臟病而入院且排除病毒感染的患者,在檢查及住院的過程中應徹底避免與COVID-19病患接觸。門診慢性心臟病患者應盡可能留在家中,而心臟病患者的住院天數應控制在可接受的最短時間內,並強烈建議限制訪客進出。
在疫情期間應避免非緊急處置,以維持醫療量能並降低疾病傳播的風險。現況下,為有效降低 COVID-19 傳播的風險,使用遠程醫療有其必要性,特別是針對免疫力較低的族群,如:老年患者。另外,遠程醫療提供各方專家進行共同會診的機會,從而使患者待在家中即可獲得完善的處置。遠程復健(或稱居家復健)亦是出院患者的復健選擇之一。隨著對心衰竭和使用心律調節器患者的遠程醫療越來越標準化,未來將可成為病患列入考慮的醫療照護選擇。遠程醫療有助於控制病毒傳播,同時防止心血管疾病患者因誤診或誤治而導致其病程惡化。
除了遠程醫療,在醫師及護理師佩戴適當個人防護裝備的前提下,“居家護理”和“移動診所”亦能讓患者在家接受治療。這兩個方案可防止許多臨床不穩定性的心臟疾病(如:慢性心衰竭)的產生,並確保患者得到長期治療,且有助於形成“以社區為中心”的照護形式,這可能比純粹的“以患者為中心”的照護更有利,如此一來,受感染的住院患者能擁有足夠的醫療資源。
當心血管病患因診斷或治療而需要進出醫院時,患者應全程配戴口罩、保持社交距離並以酒精清潔雙手來保護自己。
📣在COVID-19疫情期間的治療:
■ 感染COVID-19和長期口服治療的中斷,都有可能對長期心血管疾病的病患造成病情的不穩定,所以在做任何治療的調整之前,應該要先尋求醫生的指示。
■ 用於次級預防動脈粥狀硬化的阿斯匹靈沒有消炎的效果,除非有特殊原因(例如: 持續出血的併發症或是進行手術),否則有心血管疾病的COVID-19病患,在治療期間不應該自行中斷阿斯匹靈的使用。
■ 有感染COVID-19風險的心血管疾病患者都有使用抑制腎素- 血管收縮素系統(Renin-Angiotensin System, RAS)的藥物,包括:血管張力素轉化酶抑制劑(Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors, ACEI)類型的藥物。但是ACEI和血管張力素受體阻滯劑(Ang II type I receptor blockers)並不會阻止或是促進COVID-19病毒透過細胞表面受體蛋白ACE2 (Angiotensin-Converting Enzyme 2, ACE2)進入到細胞內。所以綜合以上因素,病人不應未經醫生指示而隨意停止治療。
■ 當病人進行COVID-19的治療時,對於原本心血管疾病的治療可能需要做調整。
📣關於心血管疾病患者的重要資訊:
■ 與他人的互動方面:
☑避免接觸生病的人。
☑人與人之間儘量保持兩公尺的社交距離。
☑勤洗手,並且使用肥皂搓洗至少20秒以上。
☑咳嗽或是打噴嚏時,要用紙巾或手肘內側摀住口鼻。
☑避免用手碰觸眼睛、鼻子和嘴巴。
☑用消毒劑時常消毒手會常碰觸到的地方,例如:門把或是手把。
☑出現發燒、咳嗽症狀,或是有呼吸道感染時,應自我在家隔離。
☑儘量待在家中。
☑維持身體活動以避免靜脈血栓栓塞(venous thromboembolism, VTE),同時也保持身體健康。
除了以上幾點之外,有心血管疾病的病人應該要遵照當地的衛生局或是醫生的指示來保持身體的健康。
■ 健康的生活習慣:
維持健康的生活習慣,例如: 均衡飲食、戒菸、不要過度飲酒、每天有充足的睡眠、維持運動習慣。長時間在家隔離和身體上的限制,使得運動量減少,可能會導致靜脈血栓栓塞(VTE)或其他併發症的發生風險增加,所以建議在家中也要有基本簡單的運動,或是在戶外有足夠的空間維持社交距離時運動,也建議可以利用網路進行遠距的社交活動。
■ 醫療照護建議:
☑有心血管疾病的COVID-19病患要持續的服用常規治療心血管疾病的處方藥物。
☑如果有胸痛或是其他症狀一定要趕快就醫,不要忽視症狀。
☑不要停止追蹤心臟的狀況,當心血管的狀況有惡化的情形時,應立即尋求心臟科醫生的專業建議。
📋參考資料
歐洲心臟醫學會 :
https://www.escardio.org/Education/COVID-19-and-Cardiology/ESC-COVID-19-Guidance
📋參考論文
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9. Piepoli MF, Hoes AW, Agewall S, Albus C, Brotons C, Catapano AL, Cooney MT, Corra U, Cosyns B, Deaton C, Graham I, Hall MS, Hobbs FDR, Lochen ML, Lollgen H, Marques-Vidal P, Perk J, Prescott E, Redon J, Richter DJ, Sattar N, Smulders Y, Tiberi M, van der Worp HB, van Dis I, Verschuren WMM, Binno S, Group ESCSD. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: The Sixth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of 10 societies and by invited experts)Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). Eur Heart J 2016;37(29):2315-2381. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehw106
(林口長庚紀念醫院PGY何佳樺醫師、國立清華大學醫科系沈昆樺、林口長庚紀念醫院兒童內科部姚宗杰教授、群體健康科學研究所蔡慧如研究員摘要整理)
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https://forum.nhri.edu.tw/covid19/tag/guideline/
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而Q10的最重要生物功能,是為細胞內的粒線體,提供化學能量轉換的媒介。
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呼吸衰竭類型 在 Facebook 的最讚貼文
為何發生 #快樂缺氧?(Happy Hypoxia or Silent Hypoxia)
COVID-19 主要侵入肺泡上皮細胞,然後通過體循環、神經傳遞和與ACE2 的細胞的粘附傳播到全身。 SARS-CoV-2可以通過嗅覺上皮直接擴散到中樞神經系統。 細胞因子風暴和SARS-CoV-2的直接神經入侵對皮質邊緣網絡邊緣和島狀區域中具有ACE2的腦細胞的間接影響可能是導致呼吸衰竭和沈默性低血氧症的可能機制之一。
此外,SARS-CoV-2 可引發自身免疫性神經系統疾病,如 GBS。 此外,如果 COVID-19 患者出現呼吸功能不全,神經肌肉功能障礙可被視為替代原因。
COVID-19 瀰漫性肺損傷患者的 #低血氧症可能與三種不同類型有關。
第一種主要類型的低血氧症是缺氧和低碳酸血症呼吸衰竭,主要是由於受傷肺中肺分流分數增加和通氣-灌注不匹配(V/Q 缺陷)。
第二種低血氧症缺氧和高碳酸血症呼吸衰竭,不太常見。儘管高碳酸血症會導致正常人呼吸困難,但一些 COVID-19 患者即使出現嚴重的低血氧症,也不會抱怨呼吸困難 。
第三種類型的低血氧症是純通氣不足,其特徵是在存在正常動靜脈氧梯度的情況下出現低血氧症,這在這些患者中極為罕見。
#SARS-CoV-2的嗜神經性(Neurotropism)
#COVID-19 相關之神經系統疾病的呼吸衰竭
SARS-CoV-2 可引發自身免疫性神經系統疾病,例如Guillain-Barre syndrome (GBS)。這種自身免疫反應可能是由於 SARS-CoV-2 刺突蛋白和外周神經表面的醣脂之間的分子相似所致。出現 GBS 的 COVID-19 患者會出現嚴重的進行性呼吸衰竭。因此,神經肌肉功能障礙可以被認為是 COVID-19 和 GBS 患者呼吸功能不全的另一個原因,尤其是那些胸部影像學檢查很少有異常發現的患者。
目前,已經提出了 COVID-19 侵襲中樞神經系統的不同機制,可分為直接機製或間接機制(圖 2)。
SARS-CoV-2可以通過血行或神經元途徑,直接進入中樞神經系統。
在血行途徑中,SARS-CoV-2可通過與ACE-2結合侵入血管內皮,導致血腦屏障(BBB)通透性增加,進而感染中樞神經系統的神經膠質細胞或直接攻擊血管系統。
另一種潛在機制,也稱為特洛伊木馬機制,是 SARS-CoV-2 可以感染血流中的白細胞,然後通過血尿穿過BBB。在神經元途徑中,SARS-CoV-2可以通過逆行跨突觸傳播從周圍神經傳播到腦幹,也可以通過篩板和嗅球直接侵入大腦皮層的額葉。
詳細內容,請閱:
https://reurl.cc/7rXN5y
資料來源:
Dyspneic and non-dyspneic (silent) hypoxemia in COVID-19: Possible neurological mechanism
Clin Neurol Neurosurg 2020 Nov;198:106217. doi: 10.1016/j.clineuro.2020.106217. Epub 2020 Sep 9.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32947193/
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