#夏天到了要注意登革熱
#登革熱跟血小板有很大關係
#登革熱也跟自體免疫反應有關
登革熱研究新突破，中研院發現病毒侵略關鍵是血小板
登革熱俗稱「天狗熱」，是一種藉由病媒蚊叮咬而感染的急性傳染病，感染登革熱時人體會產生發炎反應，如發燒、頭痛、後眼窩痛、肌肉關節痛、出疹，甚至是器官損傷等症狀。
中研院基因體研究中心謝世良特聘研究員最新研究發現，登革病毒（dengue virus）會刺激血小板產生胞外囊泡（又稱胞外體）1 ，進而攻擊白血球，導致發炎病症。研究團隊據此研發抗體，成功將感染登革病毒的小鼠存活率提升至 90%。研究成果已於 6 月 3 日刊登於國際期刊《自然通訊》（Nature Communications）。
埃及斑蚊是傳播病毒的主要媒介之一。
謝世良 2008 年的研究指出，登革病毒侵入體內引發的病症與巨噬細胞表面蛋白質受體 C 型凝集素 CLEC5A 有關，登革病毒入侵人體後，經由 CLEC5A，除了引發體內的細胞激素風暴外，體內也會異常出血。當時研發的抗體將感染登革病毒的小鼠存活率從 0 提升到 50%，但治療效果始終無法再突破。
此次與陽明大學臨床醫學所博士生宋佩珊共同研究，則進一步發現另一個登革病毒侵略的關鍵「血小板上的 C 型凝集素 CLEC2」。
最新研究發現，登革病毒入侵人體後會經由 CLEC2 刺激血小板釋放胞外囊泡，再藉由囊泡攻擊巨噬細胞和嗜中性白血球上的 CLEC5A 與 TLR-2 受體。導致登革出血熱的二種途徑，一為促使巨噬細胞產生更多細胞激素，引發細胞激素風暴2 。二為活化嗜中性白血球，觸發嗜中性白血球胞外捕捉網 （NETs）3 ，損害身體器官，造成自體免疫病症。
登革病毒經由C型凝集素CLEC2刺激血小板釋出胞外囊泡（Extracellular vesicles）。圖／中研院提供
由於發現另一條入侵途徑，研究團隊遂在小鼠實驗中，使用 TLR2 抗體同時阻斷 CLEC5A 與 TLR2 訊號。研究發現，此方法不僅有效降低登革病毒引起的細胞激素風暴，小鼠存活率也從 50%提升至 90%。
謝世良表示，此次發現完整登革病毒的入侵途徑、證實 CLEC5A 及 TLR2 在登革病毒引起之發炎反應中扮演重要的調控角色，更發現「胞外囊泡」竟成為登革病毒用來攻擊人體的武器。未來將繼續探究胞外囊泡在感染炎症中的作用機轉，以及自體免疫疾病與組織再生時，胞外囊泡是否為重要的調控因子。
原文連結:https://pansci.asia/archives/flash/164641
