急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)
Part 2~~
key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS:機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT:腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide
AHF流行病學、診斷和預後
AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作,嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護,導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估,隨後開始或積極治療,包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%,死亡或再入院率高達 45% 以上。
AHF 可能是 HF第一次發作,或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比,新發HF患者的院內死亡率可能較高,但出院後死亡率和再住院率較低。
AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時,則檢驗血漿 NP數值(BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP)。
NPs正常:排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是:
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。
但NP值升高與多種非心臟疾病相關, 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常,其NP數值較高。
AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞);和procalcitonin (感染),動脈血氧分析(呼吸窘迫),以及lactate(低灌注的情況)。(註:procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷,數據 >0.2 μg/L 時,可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影(疑似 ACS)和 CT(疑似肺栓塞)。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值:
<55歲:> 450 pg/mL
55 -75 歲:> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL
AHF臨床表現
AHF呈現四種主要的臨床表現,主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)
四種臨床表現分別是:
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克
各種急性心衰竭的臨床表現:
1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式,佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常,包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同,發作時程呈現漸進,主要變化是導致全身充血,液體滯留。
治療:
a. 使用環利尿劑,減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine):於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS):於周邊低灌注,器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy):如果利尿劑無效或腎病末期時,可考慮使用RRT (Class IIa)
2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭(低血氧症-高碳酸血症)、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。
治療:
a. 給予氧氣,持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高,可以給予靜脈血管擴張劑,以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中,急性肺水腫可能與低心輸出量有關,在這種情況下,需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。
3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能,最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine,強心劑、血管加壓劑:適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如,levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重,必要時,可以與norepinephrine合用。
4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群,包括危及生命的組織低灌注狀態,可導致多器官衰竭和死亡。
心因性休克的診斷要件:
灌注不足的臨床症狀:例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高,反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓,因為可以通過代償性血管收縮(使用/不使用升壓劑)來維持血壓。
應儘早開始治療心因性休克:早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣:CHAMPIT):(see photo)
包括急性冠心症,高血壓急症,快速心律不整,嚴重心搏過慢,傳導阻滯,機械性原因(如,急性瓣膜返流,急性肺栓塞,感染,心肌炎,心包填塞)
嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。
急性心衰竭的藥物治療:
利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄,適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg,或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後,會有鈉滯留的可能性,因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時,可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應,並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後,尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍,並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足,即使利尿劑劑量加倍,但每小時利尿量<100 mL,可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑,即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。
血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑,如nitrate,可以擴張靜脈和動脈,因此減少靜脈返回心臟,充血減少,後負荷降低,增加心搏出量,因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈,而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制,靜脈注射後,血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部,而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時,可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此,對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者,應謹慎地使用。
強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑(見表 22)。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓(例如 <90 mmHg)導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用,並在密切監測下逐漸增加。
b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物,可引起竇性心動過速,增加 AF 患者的心室率,可能誘發心肌缺氧和心律異常,增加死亡率。
血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮,適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此,可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine,特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。
a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較:Dopamine vs Norepinephrine,顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整,和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。
b. 在另一項前瞻性隨機試驗中,在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine,由於頑固性心因性休克發生率較高,該研究提前終止。
c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據,但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致,顯示與Norepinephrine相比,心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間,和病因,使這些結果仍需進一步探討。
鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮,在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑,以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此,不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下,亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時,勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸,使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。
Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑,但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ,可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin,可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素(包括其他藥物)和/或老年人,維持劑量可能難以理論上估計,應檢查血清Digoxin level。
血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素(例如低分子量肝素)或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌,則不需使用肝素。
短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover),治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此,不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示,主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較,於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中,30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果,不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而,其他非ACS引起的心因性休克,對藥物治療無效,IABP作為BTD、BTR ,仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較,但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示,與對照組相比,接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度,VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷,同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下,可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷(例如 Impella 裝置) 。
本文出處:
https://reurl.cc/VEy9Gn
Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341
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#T2DM治療藥物對心肌代謝的影響 (1)
SGLT-2i和 GLP-1 RA在2型糖尿病患者中產生積極心血管保護作用的機制仍有待確定。這些抗糖尿病藥物之有益心臟作用可能是因改變心肌代謝所引導的。常見的代謝異常,包括代謝(胰島素阻抗)症候群和T2DM,與心肌基質利用率和能量傳遞的改變有關,而導致易患心臟病。因此,衰竭的心臟的特徵在於基質之糖分解和酮氧化的轉變,產生更多高能量,以合乎衰竭的心肌需求。
重點摘要:
#心臟代謝的生物工程學顯示一種改善心功能並減慢心肌疾病進展的新策略。
#SGLT-2 i,GLP-1 RA對心肌代謝的改變可以減少T2DM病患的CV事件。
#將來的試驗中應研究改變燃料利用途徑對HF患者的潛在益處。
心血管疾病(CVD)是西方世界的主要死亡原因。儘管在過去40年中,美國的年齡標準化心臟病死亡率降低了近70%,但預計到2030年,心衰竭(HF)的患病率將顯著增加46%。
人的心臟每單位質量的氧氣需求量最高(4.3 mmol / kg·min),並且依賴於三磷酸腺苷(ATP)的持續供應來維持幫浦功能。通過專門的線粒體系統可以維持運作。在禁食的條件下,游離脂肪酸(FFA)是被心肌氧化生成ATP的主要燃料。這些基底質FFA的粹取使用,糖分解與葡萄糖氧化,不只是心肌細胞重編程(reprogramming)的生化指標,左心室重塑,也代表了左心室收縮或舒張功能異常的病生理機轉。
參與興奮-收縮作用的蛋白質(包括肌球蛋白ATPase,肌漿/內質網Ca 2+ ATPase和Na +/K + ATPase)的合成和作用是心臟的主要能量消耗者。為了維持其收縮功能,心臟已經發展出一種專門的能量系統,可以產生大量的ATP,而與生理狀態無關。
在成年心臟中,線粒體佔據了心肌細胞體積的三分之一以上,反映出高的心肌氧化能力。在正常氧條件下,心臟ATP產生的95%以上來自線粒體內膜的氧化磷酸化,其餘5%來自糖分解和檸檬酸循環。ATP的磷酸鍵通過肌酸激酶(CK)系統轉移到磷酸肌酸(PCr),後者將這種能量傳遞給位於收縮蛋白附近的胞質ADP。PCr是完整心肌的主要能量儲備,通過CK反應產生的ATP比通過氧化磷酸化產生的ATP快10倍。如果不持續快速產生新的ATP分子,則心肌ATP池將在10秒內消耗掉。
#脂肪酸是心臟的主要基質
在出生時,心臟經歷了劇烈的線粒體生物發生(biogenesis),這導致心臟對葡萄糖的依賴性下降,長鏈FA成為心肌的主要基質。過氧化物酶體增殖物激活的受體-γcoactivator-1(PCG-1)α和PGC-1β是這種線粒體生物反應所必需的。在成年心臟中,FAs的氧化構成了ATP的主要來源。儘管用於產生ATP的能量基質效率較低,但FAs的燃燒每2個碳部分釋放的能量比其他基質更多。
心肌FA攝取主要由血漿FFA濃度驅動,但也由轉運蛋白的驅動,即脂肪酸轉位酶CD36和質膜脂肪酸結合蛋白(FABP pm)。在健康的正常葡萄糖耐量受試者中,超過80%的提取的脂肪酰基輔酶A會經歷快速氧化,並且只有少量的脂肪酰基輔酶A被存儲為Triglyceride。Fatty acyl-CoA 通過線粒體carnitine system運輸到線粒體中,其中carnitine palmitoyltransferase-I (CPT-I)催化通過β-氧化途徑,是控制通量的限速步驟。malonylCoA導致FA氧化速率降低。
#葡萄糖代謝與壓力下的心臟
心肌葡萄糖的吸收是由跨質膜的葡萄糖梯度(Gradient)和質膜中葡萄糖轉運蛋白驅動。胰島素,運動和局部缺血會刺激該過程,FAs會抑制這一過程。一旦進入心肌細胞,葡萄糖就會進行糖分解,從而產生2個丙酮酸(pyruvate),2個ATP和2個NADH分子。糖分解的限速酶是磷酸果糖激酶-1 (phosphofructokinase-1),可被ATP,檸檬酸和降低的組織pH抑制。相反,通過運動和局部缺血激活AMPK (adenosine monophosphate-activated protein kinase) 可以通過激活phosphofructokinase-2,產生果糖2,6-雙磷酸酯 (fructose2,6-bisphosphate) 來刺激糖分解通量。
於缺氧或增加工作情況下,或富含碳水化合物的膳食後,正常的心臟移從脂肪吸取移向碳水化合物利用。這種應激誘導的基質轉移是因為通過糖分解(以及丙酮酸轉化為乳酸)產生的ATP不需要氧氣。此外,1個葡萄糖分子的氧化產生31個ATP分子並消耗12個氧原子(磷/氧[P/O]比為2.58),而1個棕櫚酸酯分子(palmitate molecule)的完全氧化產生105個ATP分子並消耗46個氧原子(P/O比為2.33)。因此,從脂肪完全轉變為碳水化合物的氧化將使心肌的氧氣利用率提高12%至14%,這對於處於壓力下的心臟是有益的。對於生理和病理激發效應,使心肌轉向葡萄糖的利用,其影響因素,包括缺氧誘導因子-1 (hypoxia-inducible factor-1) 的激活和PPARα-PGC-1α軸信號的下調。當心肌缺血時,這種從脂肪轉為為葡萄糖氧化的轉變,對心臟具有重要的臨床意義。糖尿病的心臟有顯箸的胰島素阻抗,缺氧時易遭受心肌損傷。
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https://reurl.cc/E204x1
資料來源:
J Am Coll Cardiol 2021, 77(16) 2022-2039
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刮痧到底是什麼?簡單來說,「痧」就是體內氣血淤積、阻塞,藉由刮痧可以排毒、去除淤積。許多人熱衷傳統的刮痧療法,把自己的皮膚刮得火辣辣的,充血發紅還未過癮,直到刮出大片暗紅的「痧」才舒坦,感覺一身輕鬆。但從現代醫學的角度看,「痧」實乃皮下出血,與情侶們喜歡在對方脖子上製造的吻痕差不多。。
刮痧是用湯勺、動物骨頭、水牛角、玉器、金屬等做成的痧板,在人的背部、頭部、面部等處反覆刮動,使局部皮膚發紅充血以治療疾病。據說刮痧可以刺激經絡,從而起到醒神救厥、解毒祛邪、清熱解表、行氣止痛、健脾和胃的效用。明代醫學家張鳳逵認為,毒邪由皮毛而入阻塞人體脈絡和氣血,須用刮痧放血的辦法來治療,直到刮出皮膚凝結成砂粒樣的紅點為止,通過發汗使「痧毒」排出體外。刮痧雖然有些痛,但能讓人感覺舒坦。
然而在現代醫學中,刮痧所依據的經絡穴位沒有解剖學的基礎,刮痧後皮膚上留下的紅色其實是痧板刮破了皮膚內大量毛細血管,導致皮下出血。用力吸吻脖子產生局部負壓增高,也可導致皮下毛細血管破裂,出現皮下出血。這些皮下出血過幾天便會消散,不會留下色素沉澱,對健康沒有什麼影響。刮痧的療效在現代醫學裡,到目前為止仍未有定論,而對於減緩疼痛的功效可能是與刮痧部位的微循環上升有關。
刮痧原理
是根據中醫十二經脈及奇經八脈、遵循急則治其標的原則,運用手法強刺激經絡,使局部皮膚發紅充血,從而起到醒神救厥、解毒祛邪、清熱解表、行氣止痛、健脾和胃的效用。
刮痧的部位
人體可以刮痧的部位很多,常用的有第七頸椎上下左右四處,喉骨兩旁,兩臂彎,兩腿彎,脊椎兩旁,前胸肋骨間,後背肋骨間,兩足內外踝後的足跟肌腱處,左右肋下肝脾區,以及兩肩胛崗上和崗下等處。背部刮痧取俯臥位,肩部取正坐位。刮拭後會出現青紫色出血點。
最常刮的肩頸部位則是可以退燒、去暑、袪風寒的「頸三條」。這個部位居於頭、頸交界之際,若是緊繃,會造成全身氣脈不通,熱氣無法消散..
該如何正確刮痧呢....
刮痧的工具
刮痧的工具傳統多用水牛角製成的專門的刮痧板,但現在各種不同材質的能量素材製成的刮痧板更能事半功倍,各種不同形狀角度皆有,但邊緣鈍圓以免刮傷。
刮痧的適應症
感冒、發燒、中暑、頭痛、腸胃病、落枕、肩周炎、腰肌勞損、肌肉驚攣、風濕性關節炎等病症
刮痧的過程
先將準備刮痧的部位擦淨,用刮痧板的邊緣蘸上刮痧油或按摩油,在確定部位進行刮痧。刮痧要順一個方向刮,不要來回刮,力量要均勻合適,不要忽輕忽重。如有痧症,連刮兩臂彎十幾下,即出現暗紫色的條條痧痕。按上述刮痧部位,一般每處可刮20下。
如患有頭痛或喉痛,則取坐位;頭暈眼花或胸腹疼,則取仰位;如肩背腰骶等處疼,則取俯臥位。一般是按照前面介紹的刮痧部位,如能依次刮完,病人立即感到輕鬆,可讓病人休息幾分鐘,在前胸、後背肋間、頸椎上下,或兩肩腫崗上崗下,再每處刮動十餘下,再飲糖薑水或白開水,病人會異常舒暢。
刮痧的注意事項
1.刮痧治療時應注意室內保暖,尤其是在冬季應避寒冷與風口。夏季刮痧時,應迴避風扇直接吹刮試部位。
2.刮痧出痧後30分鐘以內忌洗涼水澡。
3.前一次刮痧部位的痧斑未退之前,不宜在原處進行再次刮試出痧。再次刮痧時間需間隔3-6天,以皮膚上痧退為標準。
4.刮痧出痧後最好飲一杯溫開水(最好為淡糖鹽水),並休息15-20分鐘。
什麼是「痧」?
當利用刮痧板向下施壓時,會讓微循環障礙部位瘀積的血液從毛細血管的間隙滲出,停留在皮下組織與肌肉之間,就是我們看見的「痧」。
中醫認為,「痧」是一種瘀結,代表體內存在著不平衡狀態,瘀有阻塞的意思,當體內受到阻塞,導致氣血運行不通暢,就會進一步產生疼痛及種種病症。現代科學證明,刮痧可以擴張毛細血管,增加汗腺分泌,促進血液循環,對於高血壓、中暑、肌肉痠疼等所致的風寒痺症都有立竿見影之效。經常刮痧,可起到調整經氣,解除疲勞,增加免疫功能的作用。
為何要刮痧?
刮痧施術於皮部對機體的作用大至可分為兩大類,一是預防保健作用,二是治療作用。
一、預防保健作用
預防保健作用又包括保健預防與疾病防變兩類。刮痧療法作用部位是體表皮膚,皮膚是機體暴露於外的最表淺部分,直接接觸外界,且對外界氣候等變化起適應與防衛作用。皮膚所以具有這些功能,主要依靠機體內衛氣的作用。衛氣出於上焦,由肺氣推送,先循行於皮膚之中,衛氣調和,則''皮膚調柔,腠理緻密「(《靈樞。本臟》)。健康人常做刮痧(如取背俞穴、足三里穴等)可增強衛氣,衛氣強則護表能力強,外邪不易侵表,機體自可安康。若外邪侵表,出現惡寒、發熱、鼻塞、流涕等表證,及時刮痧(如取肺俞、中府等)可將表邪及時祛除,以免表邪不祛,蔓延進入五臟六腑而生大病。
二、治療作用
刮痧療法的治病作用可表現在以下方面:
(一)活血祛瘀
刮痧可調節肌肉的收縮和舒張,使組織間壓力得到調節,以促進刮拭組織周圍的血液循環。增加組織流量,從而起到「活血化瘀」、「祛瘀生新」的作用。
(二)調整陰陽
刮痧對內臟功能有明顯的調整陰陽平衡的作用,如腸蠕動亢進者,在腹部和背部等處使用刮痧手法可使亢進者受到抑製而恢復正常。反之,腸蠕動功能減退者,則可促進其蠕動恢復正常。這說明刮痧可以改善和調整臟腑功能,使臟腑陰陽得到平衡。
(三)舒筋通絡
肌肉附著點和筋膜、韌帶、關節囊等受損傷的軟組織,可發出疼痛信號,通過神經的反射作用,使有關組織處於警覺狀態,肌肉的收縮、緊張直到痙攣便是這一警覺狀態的反映,其目的是為了減少肢體活動,從而減輕疼痛,這是人體自然的保護反應。此時,若不及時治療,或是治療不徹底,損傷組織可形成不同程度的粘連、纖維化或疤痕化,以致不斷地發出有害的衝動,加重疼痛、壓痛和肌肉收縮緊張,繼而又可在周圍組織引起繼發性疼痛病灶,形成新陳代謝障礙,進一步加重「不通則痛」的病理變化。
臨床經驗得知,凡有疼痛則肌肉必緊張;凡有肌緊張又勢必疼痛。它們常互為因果關係,刮痧治療中我們看到,消除了疼痛病灶,肌緊張也就消除;如果使緊張的肌肉得以鬆弛,則疼痛和壓迫症狀也可以明顯減輕或消失,同時有利於病灶修復。
刮痧是消除疼痛和肌肉緊張、痙攣的有效方法,主要機理有:
一是加強局部循環,使局部組織溫度升高;二是在用刮痧板為工具配用多種手法直接刺激作用下,提高了局部組織的痛閾;三是緊張或痙經脈與十二皮部的關係:「欲知皮部,以經脈為紀者,諸經皆然。」十二皮部的劃分是以十二經循行分佈為依據的,即十二經脈都各有分支之絡,這些絡脈浮行於體表,有各自的分佈區域,因為經脈有十二,所以皮部也分為十二,手足六經相合則稱為六經皮部。
經脈的分支為絡脈,皮部又可說是絡脈的分區,故《素問。皮部論》又說:「凡十二經絡脈者,皮之部也。」皮部之經絡的關係對診斷、治療疾病有重要意義。《素問。皮部論》:「皮者脈之部也,邪客於皮則腠理開,開則邪客於絡脈,絡脈滿則注於經脈,經脈滿則舍於府藏也。」指出病邪由外入內,經皮呻絡呻經呻腑攣的肌肉通過用刮痧板為工具配用多種手法作用下得以舒展,從而解除其緊張痙攣,以消除疼痛。
(四)信息調整
人體的各個臟器都有其特定的生物信息(各臟器的固有頻率及生物電等),當臟器發生病變時有關的生物信息就會發生變化,而臟器信息的改變影響整個系統乃至全身的機能平衡。通過各種刺激或各種能量傳遞的形式作用於體表的特定部位,產生一定的生物信息,通過信息傳遞系統輸入到有關臟器,對失常的生物信息加以調整,從而起到對病變臟器的調整作用。這是刮痧治病和保健的依據之一。如用刮法、點法、按法刺激內關穴,輸入調整信息,可調整冠狀動脈血液循環,延長左心室射血時間,使心絞痛患者的心肌收縮力增強,心輸出量增加,改善冠心病心電圖的s─T段和T波,增加冠脈流量和血氧供給等。如用刮法、點法、按法刺激足三里穴,輸入調整信息,可對垂體、腎上腺髓質功能有良性調節作用,提高免疫能力和調整腸運動等作用。
(五)排除毒素
刮痧過程(用刮法使皮膚出痧)可使局部組織形成高度充血,血管神經受到刺激使血管擴張,血流及淋巴液增快,吞噬作用及搬運力量加強,使體內廢物、毒素加速排除,組織細胞得到營養,從而使血液得到淨化,增加了全身抵抗力,可以減輕病勢,促進康復。
(六)行氣活血
氣血的傳輸對人體起著濡養、溫煦等作用。刮痧作用於肌表,使經絡通暢,氣血通達,則瘀血化散,凝滯固塞得以崩解消除,全身氣血通達無礙,局部疼痛得以減輕或消失。
現代醫學認為,刮痧可使局部皮膚充血,毛細血管擴張,血液循環加快;另外刮痧的刺激可通過神經─內分泌調節血管舒、縮功能和血管壁的通透性,增強局部血液供應而改善全身血液循刮痧出痧的過程是一種血管擴張漸至毛細血管破裂,血流外溢,皮膚局部形成瘀血斑的現象,此等血凝塊(出痧)不久即潰散,而起自體溶血用,形成一種新的刺激素,能加強局部的新陳代謝,有消炎的作用。
自家溶血是一個延緩的良性弱刺激過程,其不但可以刺激免疫機能,使其得到調整,還可以通過向心性神經作用於大腦皮質,繼續起到調節大腦和內分泌系統的平衡。
刮痧愈痛愈有效、愈黑愈有效?
很多人以為刮痧一定要刮到疼痛才有效,或是認為出痧的顏色愈深,代表刮痧的效果愈好,這些其實是錯誤的想法,刮痧並不是愈痛愈有效,也不必刮到又紅又紫才停手。
刮痧時感到疼痛代表氣血運行不順暢,有問題的部位刮痧疼痛度相對較高。出痧的顏色愈深、愈紅、愈紫,表示症狀較嚴重,通常症狀嚴重者,體質通常較虛,刮痧時更不能強刮。此外,刮痧部位或力道掌握不當,用力過猛也會造成微血管破裂,非但達不到刮痧效果,還可能引起組織損傷。
出痧後要多久才會恢復?
出痧後的皮膚看起來有很多小血點,更有人會刮出黑紫一片,看起來有點可怕,出痧顏色的深淺是疾病程度輕重的反映。程度較輕的,痧出得少,顏色較淺,恢復也較快;程度嚴重的,痧出得多,顏色較深,則需要長一點的時間來恢復。一般的情況下,退痧的時間快者2~3天,慢者可能需要兩週的時候,多數會在5~7天內消退。
任何部位都可以刮痧嗎?
刮痧時遇到胸部乳頭處,臉部、足部出現紅血絲的部位應避開。
要注意方向和順序嗎?
若不只一個部位需要進行刮拭,以頭部、臉部為先,再往身體部位刮拭;身體部位先上後下,先背腰後胸腹,先軀幹後四肢;臉部、肩部、胸部刮拭方向由內往外,四肢及背腹部刮拭方式由上往下(但若遇到肢體浮腫、靜脈曲張、內臟下垂時,則要由下往上刮拭)。
刮拭的長度要多長?
一般以穴位為中心來看,刮拭的總長度約在8~15 公分,大於穴位範圍為原則,如果需要刮拭的經脈較長,則可以採用分段刮拭的方式進行。
不宜刮痧的情況及族群
1.有出血傾向疾病,如血小板減少性疾病、凝血功能不正常、白血病患者以及嚴重貧血等病症患者。
2.肝腎功能不良、嚴重心腦血管疾病急性發作期。
3.惡性腫瘤、不明原因腫塊的部位、嚴重下肢靜脈曲張部位禁止刮痧。
4.糖尿病患者皮膚有潰爛處、皮膚表面有傷口如春青痘,不宜在傷口處刮拭,以免傷口出現感染。
5.不明原因腹痛、內臟出血禁止刮痧。
6.韌帶、肌腱部位的急性損傷、骨折、外科手術疤痕處,三個月內皆不宜進行刮痧。
7.婦女月經期間、懷孕期間、酒醉、飯前及飯後半小時不宜。
8.腦神經衰弱的患者避免睡前刮痧。
並且要隨時注意刮痧過程中是否不舒服,如果不舒服就要停止刮痧,並到醫院做詳細檢查喔!!
貼心提醒 : 以上資訊僅供參考,保健功效也會因 每人體質的不同而有差異,若有疾病困擾,還是要就醫 尋求專業諮詢喔!
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