親愛的朋友們,
今天一整天在做心臟檢查,現在仍然感到很疲倦,這個星期的QQ聊天室暫停一週哦。
QQ患有先天性二尖瓣膜脫垂,是指心臟瓣膜在收縮的時候無法緊密關閉;無法完全閉合,造成血液逆流的情形。
小時候並沒有特別的症狀,直至23歲那一年(24年前)入職空服員的時候身體檢查才發現我有輕度的心律不整。
當時做了一系列的檢查,心臟科醫生說不會影響工作,這才正式被航空公司錄取。
這麼多年來這個身體狀況沒有為我帶來太多的困擾,直至三年前感覺越來越強烈,常常會想深呼吸,然後心跳凌亂搞到整個人好像很慌的感覺⋯。
然後經常覺得疲倦,當心情不好或者受刺激的話會覺得心胸悶悶的,心悸不舒服,感覺好像有很多條金魚在我的胸口亂跳。
年紀漸長,症狀越來越明顯,有時候壓力大胸口就好像被一塊石頭壓著不是很舒暢,偶而會覺得好疲倦,沒有動力工作。
通常心臟功能不好的人會感到疲倦,下肢很容易水腫,我就是這個情況,有一陣子看中醫,醫生說我的脈搏很弱,跟快死的人沒有分別🙄給我開補氣行血的藥方,喝了之後感覺很不錯,除了覺得氣色好之外,人也沒有那麼累。
然而我總不能365天天天喝中藥吧。
今天醫生說我的心臟功能只有56%(低於50%就是不合格)⋯老娘才49.7歲,這樣子不是辦法,我要好好思考如何提高我的心臟功能,也要跟醫生商量有什麼可以做的。
所以說大家一定要聆聽自己的身體,定期做身體檢查,就算你很年輕,也值得做一次全身體檢,看看身體有沒有一些隱藏性的疾病,在身體沒有變得很差之前要提早行動,身體健康真的很重要,沒有強健的體魄,什麼色班皺紋下垂鬆弛便會變得不重要。
期待下星期見面。❤️❤️❤️😘🙏🏻愛你們愛你們。
也祝福大家和大家的家人身體健康平平安安喔。
❤️
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心臟功能50 在 Facebook 的最佳解答
急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)
Part 2~~
key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS:機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT:腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide
AHF流行病學、診斷和預後
AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作,嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護,導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估,隨後開始或積極治療,包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%,死亡或再入院率高達 45% 以上。
AHF 可能是 HF第一次發作,或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比,新發HF患者的院內死亡率可能較高,但出院後死亡率和再住院率較低。
AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時,則檢驗血漿 NP數值(BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP)。
NPs正常:排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是:
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。
但NP值升高與多種非心臟疾病相關, 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常,其NP數值較高。
AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞);和procalcitonin (感染),動脈血氧分析(呼吸窘迫),以及lactate(低灌注的情況)。(註:procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷,數據 >0.2 μg/L 時,可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影(疑似 ACS)和 CT(疑似肺栓塞)。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值:
<55歲:> 450 pg/mL
55 -75 歲:> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL
AHF臨床表現
AHF呈現四種主要的臨床表現,主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)
四種臨床表現分別是:
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克
各種急性心衰竭的臨床表現:
1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式,佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常,包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同,發作時程呈現漸進,主要變化是導致全身充血,液體滯留。
治療:
a. 使用環利尿劑,減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine):於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS):於周邊低灌注,器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy):如果利尿劑無效或腎病末期時,可考慮使用RRT (Class IIa)
2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭(低血氧症-高碳酸血症)、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。
治療:
a. 給予氧氣,持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高,可以給予靜脈血管擴張劑,以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中,急性肺水腫可能與低心輸出量有關,在這種情況下,需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。
3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能,最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine,強心劑、血管加壓劑:適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如,levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重,必要時,可以與norepinephrine合用。
4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群,包括危及生命的組織低灌注狀態,可導致多器官衰竭和死亡。
心因性休克的診斷要件:
灌注不足的臨床症狀:例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高,反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓,因為可以通過代償性血管收縮(使用/不使用升壓劑)來維持血壓。
應儘早開始治療心因性休克:早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣:CHAMPIT):(see photo)
包括急性冠心症,高血壓急症,快速心律不整,嚴重心搏過慢,傳導阻滯,機械性原因(如,急性瓣膜返流,急性肺栓塞,感染,心肌炎,心包填塞)
嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。
急性心衰竭的藥物治療:
利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄,適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg,或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後,會有鈉滯留的可能性,因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時,可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應,並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後,尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍,並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足,即使利尿劑劑量加倍,但每小時利尿量<100 mL,可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑,即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。
血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑,如nitrate,可以擴張靜脈和動脈,因此減少靜脈返回心臟,充血減少,後負荷降低,增加心搏出量,因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈,而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制,靜脈注射後,血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部,而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時,可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此,對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者,應謹慎地使用。
強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑(見表 22)。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓(例如 <90 mmHg)導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用,並在密切監測下逐漸增加。
b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物,可引起竇性心動過速,增加 AF 患者的心室率,可能誘發心肌缺氧和心律異常,增加死亡率。
血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮,適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此,可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine,特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。
a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較:Dopamine vs Norepinephrine,顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整,和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。
b. 在另一項前瞻性隨機試驗中,在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine,由於頑固性心因性休克發生率較高,該研究提前終止。
c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據,但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致,顯示與Norepinephrine相比,心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間,和病因,使這些結果仍需進一步探討。
鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮,在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑,以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此,不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下,亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時,勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸,使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。
Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑,但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ,可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin,可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素(包括其他藥物)和/或老年人,維持劑量可能難以理論上估計,應檢查血清Digoxin level。
血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素(例如低分子量肝素)或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌,則不需使用肝素。
短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover),治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此,不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示,主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較,於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中,30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果,不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而,其他非ACS引起的心因性休克,對藥物治療無效,IABP作為BTD、BTR ,仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較,但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示,與對照組相比,接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度,VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷,同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下,可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷(例如 Impella 裝置) 。
本文出處:
https://reurl.cc/VEy9Gn
Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341
心臟功能50 在 走在醫院前線。醫生有班老友記 Facebook 的精選貼文
早上在老人科復康病房巡房,面前86歲的婆婆是剛剛轉過來的。
根據 transfer summary 轉院摘要,婆婆獨居,今次因為氣喘入院,被發現心臟功能不太好,故此急症病房醫生為她處方了不同的藥物。另外,她在病房時情緒曾經有點不穩,更試過揚言要去死,故此同事請了精神科醫生來看她,亦轉她到這裏來觀察。
「婆婆,你有無唔舒服呀?」我先對婆婆說。
「好,你有心!我無嘢呀。」婆婆自然地答道。
「仲有無氣喘?仲有無邊度痛?」
「無呢啲嘢嘅。」
「哦。。。咁咪幾好。。。咁瞓覺呢?琴晚瞓成點呀?」我開始轉換話題。
「無乜點,你有心!」婆婆顯得有點冷漠。
「咁。。。你仲有無唔開心呀?」曾經在急症病房揚言要死,我當然要了解一下婆婆現在的情緒狀況。
「無!邊個咁衰亂咁噏呀?我幾時有話過唔開心?唔好咁無陰公亂噏喎你哋。。。」婆婆突然反應甚大。
「睇吓你有無嘢啫,婆婆。。。唔係話你係急症病房唔開心,同人講想死咗去算咩?」我嘗試向婆婆解釋。
「無呀。。。唉!我結咗婚6年,個老公話我唔靚唔要我,咁點呀,佢有第二個我咪自己湊大對仔女。。。點知個仔50 幾歲突然死咗,隔多年連個新袍都死埋。。。唉!要唔開心要死一早做咗啦,使等宜家?」婆婆說得堅定。她望着我,眼神帶着一點倔强。
捱過這麼多年,什麼不如意的事,都影響不了她。
望着婆婆,聽着她說自己的故事,我停了半晌。
「你有心啦。」婆婆再開腔,仍然是。
人生就是有着不同的經歷,當笑過、哭過、憤怒過、傷心絶望過,回到再看,日子原來還是一樣的過着。與其自怨自艾, 終日鬱鬱寡歡,倒不如學習釋懷,學懂接受?
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Title:
求高賠率?定係高機率?
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Subtitle:
怎樣的賭局才值得搏?
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Script:
賭博的作風有兩類:「刀仔鋸大樹」和「密食當三番」--前者尋求高賠率(Odds),後者尋求高機率(Probability)。於「賠率機率不可兼得」的現實中,各有所求。
舉例說,若賽馬(Horse Racing)賭局中出現1.1倍大熱門,「阿刀」是不會看得上眼的,因為下注$100才只能搏得$10,就算是馬王也不值得投注。相反,「阿密」不會介意賠率,因為只有勝出才有盈利,若然不中,縱使有99倍也沒有意思。
究竟哪種「做人態度」較值得採用?
承接上一課的大數法則(Law of Large Number),也許你會這樣回答:「能於長期博弈中獲得較高盈利,就更可取。」
這答案意味著,你要先用血汗進行實驗,方能定斷。在缺乏電腦模擬(Simulation)的情況下,這當然不是一個好方法。
想透過大數法則,權衡賠率和機率,可以計算期望值(Expected Value),簡稱「EV」。
EV = 淨贏注 × 贏錢機率 - 淨輸注 × 輸錢機率
正數EV代表長遠會贏錢,負數EV代表長遠會輸錢。EV越大,方法越可取。
以骰寶(Sic Bo/「買大細」)投注大為例,賠率是1賠1,即淨賺1注,而勝出的機率是48.6%;換言之,輸錢的機率這樣計算: 。因此,買大的EV = ,即長賭平均輸賭本的2.8%。
現在以Microsoft Excel電腦實驗,驗證長買大輸掉2.8%的下場……
有了EV這個指標,便可以比較「刀仔鋸大樹」和「密食當三番」誰優誰劣。
繼續以骰寶為例,阿刀主張買圍骰,而阿密主張買大。圍骰1賠24,勝出機率2.78%,因此買圍骰的EV = ,比買大或買小的EV還要低,更不值搏。
現在以Microsoft Excel電腦實驗,驗證長買圍骰輸掉30.5%的下場……
EV相同便同樣可取,這是概括的說法。若你留意電腦模擬的結果,會發現買賠率較高的圍骰,過程比較大起大落,因此還得看看自己的承受能力,EV只是長期賭博的基本門檻,要是賭本有限,或心臟功能欠佳,便須注意風險程度。
總括而言,乘著大數法則,EV代表了長賭的命運,雖然過程隨機,結果卻是定然之事。
至於EV的計算,對於賭場遊戲,相對容易,因為賠率和機率都是固定數字;但對於足球博彩,則會遇上困難,因為盈利機率成了未知之數,需作估算;而對於賽馬博彩,困難便更大,因為賠率時刻隨注碼變動,因此賠率和機率都成了未知之數,需要預算。
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