癲癇是兒童所以神經科常見疾病之一,但仍有許多人對它並不了解。北醫兒童神經科秉持唯有在對疾病及治療的充分理解下,才有好的治療配合意願進而達到好的治療效果。
我們會利用幾週的時間,利用本科目前使用的衛教單進行介紹 分享,包括“癲癇是甚麼”,“癲癇之診斷步驟”,“發作的型態及癲癇發作處理原則”,“癲癇的治療”以及“日常生活的注意點” 藉由理解 減少對它的恐懼
癲癇是甚麼?
對於“癲癇”您有什麼印象呢?長期以來,癲癇因為發作時的表情以及四肢僵直,抽搐的表現,讓人有一種很嚴重,很恐怖的感覺。但是您知道每一百個人當中就有一人接受癲癇的治療嗎?而且這當中將近百分之八十的人可以藉由藥物受到良好的控制嗎?更重要的是,這當中有百分之七十到八十可以治癒,也就是最終可以不用再吃藥!!
癲癇是大腦的反復性異常放電
癲癇是一種慢性.反覆性的神經疾病,而神經依照分佈可以分成中樞性(身體的中心)及末梢性(身體的邊邊)神經。大腦屬於中樞性神經,負責發號司令,控制我們的動作,思考,情緒,各種感覺甚至是呼吸,心跳等幾乎所有身體的所有功能都與大腦有關。大腦利用電氣訊號將它發出的指令傳遞到末梢神經,對我們的身體等進行操控。因此,當大腦的控制失靈,不受控制異常放電,等同於大腦亂傳訊息,所以身體會造成手腳不聽使喚,四肢抽搐,幻聽,幻覺,甚至喪失意識,嘴巴周圍出現發疳(因呼吸障礙造成缺氧,皮膚粘膜發紫)的狀況。
癲癇的原因及好發年齡
如果說癲癇是因為大腦的異常放電,那麼是什麼原因讓大腦失控呢?一般來說原因可分成兩大類,分別是症候性及特發性癲癇。症候性是指某些原因所引起的腦部傷害造成的癲癇。常見的原因包括難產或早產造成的腦部缺氧,腦炎腦膜炎,腦出血,腦梗塞,腦外傷等。相反的,特發性癲癇則是只找不到腦部異常的癲癇,這類特發性癲癇往往好發於兒童。
<為什麼陰陽眼的能力,長大就容易消失?>
兒童神經科受診的小朋友中,少部分是因為小朋友常常看到“髒東西”而被家人帶來的。臨床上我們稱這種狀況為“幻視”,但是從某個角度也可能是我們熟稱的“陰陽眼”。而這種特異功能常常長大後因為靈氣消失而逐漸喪失。一般來說,神經從功能性的角度可以分成亢奮性和抑制性兩種。亢奮性就好比是汽車的油門,而抑制性就如同煞車,兩者必須協調才能維持一個平衡的狀態。兒童在成長過程中,這兩種神經的控制能力並不成熟,也因此造成癲癇好發於兒童期,隨著成長神經發育逐步成熟,這類非症候性癲癇也逐漸改善治癒。實際,我們的小朋友在檢查後發現腦的構造上沒有問題,但在大腦控制視覺的部位有明顯的異常放電。經過治療後,髒東西也消失,幾年後也順利停藥,也都沒有再發作。
同時也有3部Youtube影片,追蹤數超過1,790的網紅李基銘漢聲廣播電台-節目主持人-影音頻道,也在其Youtube影片中提到,本集主題:「腦癒力:最強大的大腦神經功能鍛鍊術 」介紹 訪問作者:李政家 內容簡介: 重啟弱化老化的腦神經功能, 消除疾病與焦慮,增強記憶力、預防失智症 •脖子一碰到衣服標籤就靜不下來、坐不住,代表大腦發展出問題! •手腳冰冷、整天昏昏沉沉、爬沒幾階樓梯就...
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急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)
Part 2~~
key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS:機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT:腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide
AHF流行病學、診斷和預後
AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作,嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護,導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估,隨後開始或積極治療,包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%,死亡或再入院率高達 45% 以上。
AHF 可能是 HF第一次發作,或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比,新發HF患者的院內死亡率可能較高,但出院後死亡率和再住院率較低。
AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時,則檢驗血漿 NP數值(BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP)。
NPs正常:排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是:
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。
但NP值升高與多種非心臟疾病相關, 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常,其NP數值較高。
AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞);和procalcitonin (感染),動脈血氧分析(呼吸窘迫),以及lactate(低灌注的情況)。(註:procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷,數據 >0.2 μg/L 時,可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影(疑似 ACS)和 CT(疑似肺栓塞)。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值:
<55歲:> 450 pg/mL
55 -75 歲:> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL
AHF臨床表現
AHF呈現四種主要的臨床表現,主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)
四種臨床表現分別是:
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克
各種急性心衰竭的臨床表現:
1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式,佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常,包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同,發作時程呈現漸進,主要變化是導致全身充血,液體滯留。
治療:
a. 使用環利尿劑,減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine):於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS):於周邊低灌注,器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy):如果利尿劑無效或腎病末期時,可考慮使用RRT (Class IIa)
2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭(低血氧症-高碳酸血症)、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。
治療:
a. 給予氧氣,持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高,可以給予靜脈血管擴張劑,以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中,急性肺水腫可能與低心輸出量有關,在這種情況下,需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。
3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能,最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine,強心劑、血管加壓劑:適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如,levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重,必要時,可以與norepinephrine合用。
4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群,包括危及生命的組織低灌注狀態,可導致多器官衰竭和死亡。
心因性休克的診斷要件:
灌注不足的臨床症狀:例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高,反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓,因為可以通過代償性血管收縮(使用/不使用升壓劑)來維持血壓。
應儘早開始治療心因性休克:早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣:CHAMPIT):(see photo)
包括急性冠心症,高血壓急症,快速心律不整,嚴重心搏過慢,傳導阻滯,機械性原因(如,急性瓣膜返流,急性肺栓塞,感染,心肌炎,心包填塞)
嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。
急性心衰竭的藥物治療:
利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄,適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg,或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後,會有鈉滯留的可能性,因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時,可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應,並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後,尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍,並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足,即使利尿劑劑量加倍,但每小時利尿量<100 mL,可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑,即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。
血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑,如nitrate,可以擴張靜脈和動脈,因此減少靜脈返回心臟,充血減少,後負荷降低,增加心搏出量,因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈,而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制,靜脈注射後,血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部,而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時,可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此,對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者,應謹慎地使用。
強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑(見表 22)。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓(例如 <90 mmHg)導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用,並在密切監測下逐漸增加。
b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物,可引起竇性心動過速,增加 AF 患者的心室率,可能誘發心肌缺氧和心律異常,增加死亡率。
血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮,適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此,可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine,特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。
a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較:Dopamine vs Norepinephrine,顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整,和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。
b. 在另一項前瞻性隨機試驗中,在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine,由於頑固性心因性休克發生率較高,該研究提前終止。
c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據,但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致,顯示與Norepinephrine相比,心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間,和病因,使這些結果仍需進一步探討。
鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮,在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑,以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此,不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下,亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時,勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸,使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。
Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑,但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ,可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin,可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素(包括其他藥物)和/或老年人,維持劑量可能難以理論上估計,應檢查血清Digoxin level。
血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素(例如低分子量肝素)或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌,則不需使用肝素。
短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover),治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此,不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示,主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較,於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中,30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果,不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而,其他非ACS引起的心因性休克,對藥物治療無效,IABP作為BTD、BTR ,仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較,但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示,與對照組相比,接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度,VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷,同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下,可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷(例如 Impella 裝置) 。
本文出處:
https://reurl.cc/VEy9Gn
Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341
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本集主題:「腦癒力:最強大的大腦神經功能鍛鍊術
」介紹
訪問作者:李政家
內容簡介:
重啟弱化老化的腦神經功能,
消除疾病與焦慮,增強記憶力、預防失智症
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☉「功能神經學」不使用藥物和侵入性治療
在台灣,「功能神經學」對許多人來說還相當陌生,生病了,只能求助傳統西醫的治療,但許多慢性病及文明病,實際上是科技進步與生活形態的改變,例如電磁波、藍光、加工食品、環境荷爾蒙等,使大腦無法獲得有效率休息及深層修復,導致大腦失衡進而弱化人體的自癒能力。
其實在國外,「功能神經學」已經有一套全人理論與實際作法,是融會大腦神經科學的獨特醫學,有助於避免大腦退化,同時活化大腦。換句話說,當大腦平衡了,疾病就會遠離你。
「功能神經學」主要是透過各種外在的刺激方式或特定的功能性復健運動,活化病人的大腦神經迴路,因而改善患者的臨床症狀,也因為不使用藥物和侵入性的治療方式,因此著重在早期預防找出問題的根源。除了刺激活化、復健運動,還須配合改善日常生活環境和各種生活習慣,例如避免飲食、污染源、電磁波、光照、日常用品中的有毒物質等等。
☉大腦第一怕缺氧、第二怕缺糖
李政家博士指出,「氧氣」和「葡萄糖」是腦細胞所需要的基本養分,但過多或過少都不行!常見的手腳冰冷、正餐前感到焦慮恐慌、飢餓時會身體發抖,甚至貧血、睡眠呼吸中止症、氣喘等,都是大腦缺氧缺糖的警訊。
由於大腦和身體四肢都屬於身體的末稍,如果你有手腳冰冷的現象,將導致血管內血糖和胰島素過高,表示此時血液中的葡萄糖無法進入身體的末端,包括你的大腦。
一旦葡萄糖供應不足,便會分解釋放出大量蛋白質,並且堆積在附近的大腦神經元,更多的腦細胞因此相繼死亡,於是造成大腦退化。同樣的,末稍循環不良會導致細胞氧氣供應不足,直接影響了大腦的功能,加速細胞退化。
☉隨時給大腦新刺激、攝取好油、排除干擾因子
身為青壯年的大腦,退化速度比起上一代情況更嚴重;青少年甚至更小的兒童,智慧型手機和平板電腦已經是他們生活的必需品,造成情緒障礙、過動的孩子比率變得很高,這真可說是一種文明的代價。想要讓大腦回春、活化,務必將維持大腦系統健康的三大要素牢記在心。
●要素1:持續的外界刺激活化→例如減少依賴衞星導航和通訊軟體,練習使用地圖促進方向感,增加實際人際溝通互動的頻率,甚至要營造特定的環境,像是多去大自然走走。
●要素2:攝取好油,提供大腦神經細胞所需要的養分→像是夏威夷豆、胡桃等堅果,以及富含Omega-3的魚油,能抑制發炎反應,對於促進大腦的成長和修復受損的大腦具有關鍵效果。
●要素3:排除生活中干擾大腦細胞的各種因子→包括食物中的人工色素、阿斯巴甜、味精、裝潢或家具常見的甲醛,以及生活中不知不覺接觸到的重金屬等,都隱藏在我們的日常生活中,分分秒秒影響大腦。
☉對衣服標籤敏感、怕癢,代表大腦發展出問題
大腦分為左右兩邊,左腦屬於邏輯、細節、理性、智商;右邊屬於藝術、創造力、感性、人際關係,雖然右腦具有控制身體兩側的能力,但左腦只具備右側身體的能力。
左右腦各自有發展的關鍵時期,例如0~3歲是右腦發展時期,大肌肉的運動、非語言的人際互動,都是強化右腦發展的活動;3~7歲是左腦發展時期,小肌肉的精細動作、語言學習、邏輯的訓練等。左右腦的發展有如爬樓梯般,必須一階一階、循序漸進。當大腦出現問題時,將導致身體肌肉張力異常,並且會伴隨自律神經失調的現象,影響內臟正常功能的運作
「功能神經學」提供幾個簡單的原始反射,來測試身體肌肉張力變化的形態,就能得知大腦發展時程是否完整,例如:戴手環或手錶時會坐立難安、對衣服標籤敏感坐不住、背部怕癢……等,容易導致注意力不集中,長期容易導致脊椎側彎、腰痛等脊椎問題。
作者簡介:李政家
旅美行醫20年,除了國內外完整醫學訓練外,還領有美國脊骨神經醫學博士學位。執業期間,融會脊骨神經學、功能神經學、免疫預防醫學和量子自然醫學,以及多年臨床經驗,不間斷地探索生活中的過敏原、干擾因子和環境因素對人體健康的影響。
同時並且從細胞粒線體產生能量的角度切入,探究如何透過充分的細胞能量供給達到活化細胞的目的,以期能不開刀、不吃藥,靠著一些非侵入性的復健治療與生活習慣的改變,幫助提高人體自癒力,並推廣正確的健康新思維。
學歷
• 中山醫學大學復健醫學系
• 美國南加州健康科學大學 脊骨神經醫學博士(Southern California University of Health Sciences ,Doctor of Chiropractic)
• 運用量子醫學(Applied Kinesiology應用肌肉動力學)300小時訓練,開課單位:ICAK-International College of Kinesiology
• 臨床量子心理學(Neuro Emotional Technique-NET)80小時,開課單位:AHHA-American Holistic Health Association
• 食物酵素療法(Loomis Enzyme Therapy)150小時,授課單位:Food Enzyme Institute
• 人體反射點療法(Total Body Modification-TBM)100小時,開課單位:courses by Dr. Victor Frank
• 南氏去過敏療法(NAMBUDRIPAD’S ALLERGY ELIMINATION TECHNIQUES-NAET)300小時訓練,授課單位:NAET Training Institute
• 功能醫學課程(Functional Medicine) 2010-至今,授課單位:Functional Medicine University
執照
• 美國加州脊骨神經科醫生、加州物理治療師(Karl C. Li, DC, PT)
• 台灣物理治療師
作者粉絲頁: 李政家 醫學博士
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根據統計,全台約有45萬人罹患睡眠呼吸中止症,但8成以上的人並未治療,但看似沒什麼大不了的「打呼、打鼾」症狀,其實暗藏致命危機。
睡眠呼吸中止症的影響?
胸腔重症科蘇一峰醫師指出,睡眠呼吸中止症對身體有很大的影響,包括:
心血管系統
腦血管系統
呼吸系統
新陳代謝系統
蘇一峰醫師指出,有很多病患睡到一半會突然心律不整,甚至突然心肌梗塞,就會增加猝死機會。打呼其實與高血壓、糖尿病一樣是很重要的慢性病,因為睡眠呼吸中止症的病人睡覺時常常吸不到氣、睡到一半又被打呼打斷,長期睡不飽,導致身體一直處在缺氧狀態,時間一長就會發炎,引發心血管疾病。患者中風、腦血管疾病發生率也是一般人的3至4倍。
此外,蘇一峰醫師也提及,臨床上有些人高血壓一直找不到原因,吃好幾顆降血壓藥都沒效,結果打呼問題一解決,高血壓就不藥而癒,可見對身體影響甚鉅。
睡眠呼吸中止症亞洲人更易罹患
以前多半認為只有體重較重、肥胖的人我才會呼吸中止症,但蘇一峰醫師表示,現在發現很多體型標準、甚至偏瘦的人,都有中度或重度的呼吸中止問題。
蘇一峰醫師進一步解釋,亞洲人的頭骨比西方人來得小,所以我們的下顎骨有點向後縮,造成我們的呼吸道、口咽的容量也比西方人還要窄,原本空腔構造就比較小,再放上舌頭、咽喉、其他軟組織等,剩下的空間就變得更小了。東方人明明肥胖的比例少,但打呼、睡眠呼吸中止症的人卻比較多,就是這個原因造成的。
在台灣,女性到中年大概有一成、男性到中年可能三至五成都有相關的困擾,但潛在人口多半都不會就醫治療,但它其實對健康有很大的危害。
惡劣習慣導致打呼
有些惡劣的生活習慣會導致打呼疾病,蘇一峰醫師舉例,常喝酒、常吃安眠藥或肥胖都可能是原因。前二者會讓喉嚨的肌肉失去張力,一躺下來呼吸道就扁了,會造成很嚴重的呼吸中止症。
如果一開始不想就醫,也可以嘗試從改變生活型態下手,蘇一峰醫師表示,患者可從減肥、少喝酒及少服用安眠藥、肌肉鬆弛等藥物改變,並多運動保持肌肉的張力及活力,執行一段時間後觀察身體是否有改善。假如症狀都沒有好轉,而且睡眠呼吸中止症的嚴重度仍維持在中度以上,就會建議尋求專業醫師的幫助,進行治療。
睡眠呼吸中止症如何治療?
至於睡眠呼吸中止症可以如何治療,蘇一峰醫師說明,臨床上有外科或內科的方式可供患者選擇。外科可以動手術將喉嚨附近的軟組織清除、切除扁桃腺等;有些人甚至會整形,將下巴骨頭打斷後拉出來再接回去,藉此增加空間。
但蘇一峰醫師也說,有一半的患者無法靠手術一勞永逸,也有患者不想開刀,此時就可以改由內科協助。內科的治療方式是給患者戴上呼吸器,在睡覺時使用。呼吸器會吹開患者塌陷的呼吸道,輔助患者吸氣。
蘇一峰醫師分享,他有很多病人使用呼吸器後都表示能睡得比較安穩,白天也變得更有精神。他也表示,若是睡眠呼吸中止症的狀況好轉,其實呼吸器也不必戴上一輩子。
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