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這次我是真的不高興了！
原因是一位門診手術的病人， 竟然沒有帶他的手術同意書,
而且還蠻不在乎，理直氣壯的說：
「 反正你們電腦裡都有存檔啊！ 就印出來我簽一下就好啦！」
「 一大堆文件要我們病人帶來帶去多麻煩啊？」
「 不就是賣身契？ 要我簽我就簽啊！」
我心裡想：
坐高鐵忘了帶車票可以上車嗎？ 出國旅行忘了帶護照可以出國嗎？ 更何況接受手術是比坐高鐵、出國旅行更重要的事！
但我還是心平氣和， 跟他解釋手術同意書的重要性， 並重新跟他說明他得了什麼病、 要做什麼手術、 手術的原因、 過程、 潛在的風險、 可能的替代治療方式。
不開心的原因倒不是他忘了帶， 而是我們看待每一台手術都是病人的人生大事。 但病人卻如此漫不經心。
究竟「手術同意書」， 為何如此重要？ 我們該如何正確看待一份手術同意書 ？ 裡面藏著哪些細節？
以下這個影片非常值得跟大家分享！
【防疫優先 兼顧病患權益 感謝部東、榮院齊心抗疫】
台東縣醫療資源十分有限，至5/30已有14位本土確診個案及超過200人居家隔離，在防疫優先的前提下，我們也要盡全力照顧到一般患者，因此要確保台東醫療量能，就是 #全縣醫療院所齊心，分艙分流；依照中央防疫政策規劃，部東醫院收治台東輕、中度確診個案，馬偕醫院則收治重症個案。
#感謝部東願接受中央調度， 成為台東COVID-19專責醫院，慶鈴今天特別前往部東，#感謝樊聖院長帶領扛下防疫重任，同時也調撥防疫物資給部東，保障第一線醫護人員。
縣內其他醫院目前仍維持原有診療服務，#慶鈴亦感謝台東榮院在趙建剛院長帶領下，#協助收治部東17位需要呼吸照護的病人。另外，部東因轉為專責醫院，部分藥癮個案病患每天需要美沙酮替代治療給藥，在醫院清空期間，衛生局協調東區藥癮整合示範中心協助(5/29-5/31)門診，在部東醫院規劃給藥安全防疫動線後，6/1起即可恢復提供美沙酮替代治療服務，請鄉親安心。
#糖尿病治療藥物對心肌代謝的影響 (2)
#心肌代謝和心臟功能：對心臟病的臨床意義
心肌效率(Myocardial efficiency) 指的是在各種負荷條件下心肌耗氧量（MVO2）與幫浦工作之間的線性關係。當心臟氧化FAs而不是葡萄糖時，任何給定的心臟工作（壓力-容積區[PVA]）pressure-volume area [PVA] 的氧氣消耗量都會增加，形成MVO2的曲線的左移和向上移動。也就是血液中的FFA濃度增加所形成MVO2的曲線。值得注意的是，如果提供碳水化合物而不是FA時，曲線的斜率保持不變，亦即證明心臟做功增加所必需的的ATP，非特定於某一基質。
葡萄糖氧化比氧原子每個氧原子產生更多的ATP。當使用純葡萄糖作為基質時，僅基於P/O比的心肌效率將提高約12％至14％。但是，效率的真正差異要大得多，這表明當優先使用脂肪時，其他因素也會導致能量不足。FA氧化增加了非收縮性，即空載/基礎耗氧量，而不影響收縮效率。
與燃料利用偏好相關的心肌效率在導致HF發生的病理生理狀態中具有臨床意義。影響任何這些成分的疾病都可能改變心肌效率，並容易損害心肌收縮力。
#肥胖，胰島素阻抗和2型糖尿病
肥胖、T2DM與FFA及 LDL過量生產有關，進餐後脂肪組織存儲缺陷，以及對胰島素的抗脂解作用的抗性導致循環血漿FFA和甘油三酯濃度升高有關。心臟脂肪變性，肥胖患者和T2DM通常觀察到，合併有舒張功能障礙。已知FA代謝的先天性異常會引起早發性心肌病。
糖尿病心臟的特徵在於：
1）基質趨向增加脂肪酸利用率；
2）CK反應異常；
3）當面臨心肌缺氧或增加的工作量(代謝缺乏靈活性)時，無法將FA轉換為葡萄糖使用。
在胰島素阻抗狀態（例如T2DM和肥胖症）中，心肌代謝也有異常的改變。與正常的葡萄糖耐量個體相比，患有糖尿病前期者的心肌FA攝取量增加了63％，亦即糖尿病心臟增強了FAs對於總能量產生的貢獻，而付出葡萄糖，乳糖及酮的代價。心肌的FA吸取之增加，是由於血漿FFA濃度升高，但糖尿病心臟對於FFA的粹取也有所增加，說明了FA轉運和β-氧化酶上調。
從耗氧的角度來看，糖尿病心臟中高的FA /葡萄糖氧化比是不經濟的，因為燃燒FA所需的氧氣比碳水化合物需要更多的氧氣。此外，胰島素阻抗使糖尿病心臟在代謝上缺乏靈活性，當面對缺氧壓力時，無法將燃料利用偏好從脂肪轉換為葡萄糖，從而導致糖尿病患者發展為HF的風險增加。
HF和心臟肥大的代謝特徵
HF是多發性CVD的終點，與缺血性心肌病(Ischemic cardiomyopathy) 約佔在西方國家總HF發病率的三分之二。心臟肥大是在長期高血壓（全心臟肥大）和/或後急性心肌梗塞（節段性肥大）。隨著時間的流逝，肥大部分的能量消耗增加會導致細胞損傷和死亡，最終導致失代償性衰竭。目前用於收縮功能障礙的藥物療法僅限於通過利尿劑和降壓藥抑制神經內分泌活性和減少心臟工作負荷量。
當心臟暴露於不斷增加的工作量時，心肌耗氧量呈線性增加，形成利用氧氣產生收縮功的化學機械效率。與健康受試者相比，HF患者的MVO 2 -PVA關係曲線的斜率一直減小(圖3)。HF患者難以將FAs，葡萄糖和其他基質的能量轉換為可收縮的工作，尤其是在壓力和/或容量超負荷狀態下，並且心臟衰竭的特點是能量代謝的3個水平受到干擾：基質利用率，氧化磷酸化(oxidative phosphorylation) 和肌酸激酶反應(creatine kinase reaction)。
心臟肥大和HF的特徵是FA氧化下降，而有利於增強葡萄糖的攝取和糖分解及糖分解和葡萄糖氧化之間的解偶聯(uncoupling)。與此相符的是，與心臟移植相比，嚴重HF患者的人心臟中與FA氧化有關的酶的基因表達，脂質存儲和carnitine transport往下調整。衰竭的心臟使用FA轉換到碳水化合物利用的燃料偏好，有益於心肌效率。
衰竭的心臟會增加其酮的氧化。於心臟移植期間對嚴重心衰竭患者進行LV心肌活檢中，發現β-羥基丁酰輔酶A (β-hydroxybutyryl-CoA) 含量的增加和心肌酮利用途徑中限速酶SCOT(succinyl-CoA:3-oxoacid CoA transferase)的表現。另外，在心臟肥大和心衰的小鼠模型中，發現BDH1(β-hydroxybutyrate dehydrogenase-1)表達增加了3倍。然而，心臟特異性的BDH1缺陷型小鼠在壓力超負荷/缺血性激活情況下比同窩的對照組更易發生嚴重的LV功能障礙，這說明衰竭的心臟利用酮作為對FA（甚至可能是葡萄糖）容量降低。一項利用冠狀靜脈竇導管插入術的大型研究（87名左室射出分率[LVEF]> 50％的受試者和23名LVEF <40％的受試者）的研究指出，禁食狀態下LVEF降低的患者的消耗量幾乎增加了三倍。酮（16.4％比6.4％），脂肪是另一種主要的氧化燃料（71.4％）。值得注意的是，LVEF <40％的受試者中脂肪氧化率從85.9％降低至71.4％，主要被酮替代。與FAs（β-OHB的P / O比為2.50）相比，酮的氧化產生每摩爾氧更多的ATP，並且心肌中酮的提取率很高。基質偏好的這種變化被認為代表了心臟衰竭的適應性機制。
與健康心臟比較心衰竭的心肌切片檢查顯示ATP含量降低30％。與健康人相比，輕度至中度HF患者的人心肌中CK能量通量降低了約50％。擴張型心肌病在2.5年的隨訪中，心肌PCr/ ATP比的降低是心血管死亡的重要預測指標。
這些研究表明：
1）衰竭的心臟能量不足，易導致心肌細胞死亡和幫浦衰竭。
2）改善ATP產生和高能磷酸鹽代謝的方法是改善心臟衰竭患者心功能的潛在方法。
值得一提的是，與能量生成無關的新陳代謝也可能與某些形式的心肌病有關。
#藥物和代謝療法對心臟預後的影響
心肌功能障礙與生物能變化(bioenergetic changes)有關，在某些情況下可能會適應不良，並導致心臟肥大/損害。因此，標靶治療以心肌代謝為減少糖尿病性和衰竭性心臟的病理性左室重塑和心臟功能惡化提供了一種潛在的替代治療方法(中央圖）。可以將這些代謝干預措施添加到指引的藥物治療中，以提供全面的代謝血液動力學干預措施來減慢心臟病的進展。
#碳水化合物與FA的氧化比和心臟收縮功能
心臟對碳水化合物的氧化提供的每摩爾氧氣比脂肪具有更高的ATP產量，並使糖分解與葡萄糖氧化重新結合。因此，將心臟代謝轉向利用碳水化合物並將糖分解與葡萄糖氧化結合起來可提供一種改善急性環境中心肌效率的潛在策略。但是，僅當通過PDH的通量與糖分解通量匹配，從而(厭氧)糖分解的產物(如乳酸，NADH +和氫離子)不會積聚在心肌細胞中時，此方法才算成功。因此，這些方法可能不適用於慢性缺血性心肌病。
在NYHA Fc III的心衰竭病人，於冠狀動脈內輸注丙酮酸(pyruvate)，可以改善38%之心搏出量，及降低36%之肺楔壓。此外，NYHA Fc III-IV的心衰竭病人中，輸注30分鐘的二氯乙酸鹽(dichloroacetate)(一種PDH激酶的特異性抑製劑)可增加心肌乳酸的攝取和心搏出量，並將心肌耗氧量從19.3 ml /min降低至16.5 ml /min。這些數據表明，提供能量匱乏之衰竭中的心臟，使用代謝效率更高的燃料可以改善心肌ATP含量和LV收縮功能。值得注意的是，通過刺激丙酮酸的氧化(pyruvate oxidation) 而增加的心臟功能與使用傳統的血管增壓劑所觀察到的相似，但是沒有任何負能量消耗。
深入閱讀～～
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資料來源：
J Am Coll Cardiol 2021, 77(16) 2022-2039#
內政部役政署第224梯替代役男，本月3日前往台中成功嶺受訓，昨天上午有1名幹部與54名役男在吃過早餐之後，發生上吐下瀉的症狀。醫師初步診斷疑似為諾羅病毒感染，經過治療已無大礙。台中市衛生局介入調查，目前已要求供膳的承包廠商暫停作業。
詳細新聞內容請見【公視新聞網】 https://news.pts.org.tw/article/543566
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#公視新聞 #即時新聞
#大麻煩不煩 #成癮 #北極星反毒
「大麻其實是被污名的對不對？」「大麻事實上不會上癮對不對？」這些問題，對專家們來說，真的很難回答。
🌵 大來賓：成癮醫學會秘書長 aka 臺北市立聯合醫院昆明防治中心 陳亮妤醫師受不了的癮：
1) 從醫療、法律和社會學來解釋，什麼叫做「成癮」？
2) 「成癮」與「犯罪」：公共衛生與個人自由的拔河
3) 舊思維：生理成癮（戒斷症狀） vs 心理成癮（渴望）
4) 新思維：成癮是綁架意志力的疾病
5) 酒癮是大宗、再來是安非他命，大麻微攀升
6) 替代療法：美沙冬
7) 大麻成癮治療：行為治療與共病
8) 「成癮性」不是二分法，是看它被濫用與成癮的「潛力」
9) #北極星反毒專案計畫 24HR諮詢專線：0800-770-885（放心打，不會送你去警局）
10) 知情不報：開轟趴用藥過量，卻因怕被判刑而見死不救？
11) 放心就醫：就算驗出陽性反應，醫生也不會送你去警局啦！
12) 記得！要對「病史」誠實
13) 戒癮治療者輪廓
14) 「病犯」需要的是「治療」而非「監禁」
15) 新興毒品：咖啡包
16) 制度的改變非一朝一夕：社會論述的過程
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