急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)
Part 2~~
key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS:機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT:腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide
AHF流行病學、診斷和預後
AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作,嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護,導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估,隨後開始或積極治療,包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%,死亡或再入院率高達 45% 以上。
AHF 可能是 HF第一次發作,或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比,新發HF患者的院內死亡率可能較高,但出院後死亡率和再住院率較低。
AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時,則檢驗血漿 NP數值(BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP)。
NPs正常:排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是:
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。
但NP值升高與多種非心臟疾病相關, 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常,其NP數值較高。
AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞);和procalcitonin (感染),動脈血氧分析(呼吸窘迫),以及lactate(低灌注的情況)。(註:procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷,數據 >0.2 μg/L 時,可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影(疑似 ACS)和 CT(疑似肺栓塞)。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值:
<55歲:> 450 pg/mL
55 -75 歲:> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL
AHF臨床表現
AHF呈現四種主要的臨床表現,主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)
四種臨床表現分別是:
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克
各種急性心衰竭的臨床表現:
1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式,佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常,包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同,發作時程呈現漸進,主要變化是導致全身充血,液體滯留。
治療:
a. 使用環利尿劑,減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine):於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS):於周邊低灌注,器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy):如果利尿劑無效或腎病末期時,可考慮使用RRT (Class IIa)
2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭(低血氧症-高碳酸血症)、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。
治療:
a. 給予氧氣,持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高,可以給予靜脈血管擴張劑,以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中,急性肺水腫可能與低心輸出量有關,在這種情況下,需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。
3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能,最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine,強心劑、血管加壓劑:適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如,levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重,必要時,可以與norepinephrine合用。
4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群,包括危及生命的組織低灌注狀態,可導致多器官衰竭和死亡。
心因性休克的診斷要件:
灌注不足的臨床症狀:例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高,反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓,因為可以通過代償性血管收縮(使用/不使用升壓劑)來維持血壓。
應儘早開始治療心因性休克:早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣:CHAMPIT):(see photo)
包括急性冠心症,高血壓急症,快速心律不整,嚴重心搏過慢,傳導阻滯,機械性原因(如,急性瓣膜返流,急性肺栓塞,感染,心肌炎,心包填塞)
嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。
急性心衰竭的藥物治療:
利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄,適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg,或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後,會有鈉滯留的可能性,因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時,可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應,並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後,尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍,並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足,即使利尿劑劑量加倍,但每小時利尿量<100 mL,可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑,即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。
血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑,如nitrate,可以擴張靜脈和動脈,因此減少靜脈返回心臟,充血減少,後負荷降低,增加心搏出量,因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈,而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制,靜脈注射後,血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部,而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時,可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此,對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者,應謹慎地使用。
強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑(見表 22)。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓(例如 <90 mmHg)導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用,並在密切監測下逐漸增加。
b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物,可引起竇性心動過速,增加 AF 患者的心室率,可能誘發心肌缺氧和心律異常,增加死亡率。
血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮,適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此,可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine,特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。
a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較:Dopamine vs Norepinephrine,顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整,和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。
b. 在另一項前瞻性隨機試驗中,在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine,由於頑固性心因性休克發生率較高,該研究提前終止。
c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據,但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致,顯示與Norepinephrine相比,心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間,和病因,使這些結果仍需進一步探討。
鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮,在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑,以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此,不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下,亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時,勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸,使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。
Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑,但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ,可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin,可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素(包括其他藥物)和/或老年人,維持劑量可能難以理論上估計,應檢查血清Digoxin level。
血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素(例如低分子量肝素)或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌,則不需使用肝素。
短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover),治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此,不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示,主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較,於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中,30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果,不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而,其他非ACS引起的心因性休克,對藥物治療無效,IABP作為BTD、BTR ,仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較,但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示,與對照組相比,接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度,VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷,同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下,可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷(例如 Impella 裝置) 。
本文出處:
https://reurl.cc/VEy9Gn
Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341
流行病學的目的 在 烏烏醫師 Facebook 的最佳貼文
雖然編輯已經下指導棋,規定這個月我都只能推薦自己的書,但乖乖聽話向來不是我的本性。
我很喜歡追著時事閱讀,因為書裡書外對照下,讀起來總是特別有感。這次我要推薦的是「最致命的敵人-人類與殺手級傳染病的戰爭」。
作者是美國流行病學家,本身歷經瘧疾、愛滋病、 茲卡病毒,流感、SARS爆發,他直指未來傳染病對人類的威脅肯定比戰爭來得高。因為全球化已經讓地球變成一日生活圈,在中國出現的病毒可在二十四小時內散播到全世界。再加上養殖科技讓動物可快速且超乎自然的繁殖,成了病毒快速繁殖突變的溫床。但人類對傳染病投入的關注與資金遠低於國防,不管是呼吸器、加護病房、醫療人員皆處於「剛剛好」夠用的緊繃狀態,根本禁不起傳染病的肆虐。再加上美國的製造業均轉移到中國、印度,一旦當地有疫情影響產業運作,美國更可能面臨缺口罩藥物的窘境。
作者寫作當時也預言,SARS相關的上呼吸道病毒勢必捲土重來,且爆發點最有可能在菜市場,且不能排除是人造病毒。他甚至以「上海流感」爆發模擬未來全球大流行的慘況,和現實相似的程度讓我驚訝不已,心裡也暗想這本書在中國應該是禁書。
整本書都相當精彩,淺顯好讀,我特別想和大家分享「疫苗是箭袋裡最鋒利的劍」這章。
🥸對抗病毒 疫苗是箭袋裡最鋒利的劍
首先,作者回顧史上第一個天花疫苗,從簡納在 1796年發現牛痘,中間靠著華盛頓將軍的催打令、美國總統的背書,大法官決定,強制天花接種對公共衛生的好處,超越了個人能主張的自主權。當然中間也有反對聲浪,畢竟疫苗接種是全新的技術,也曾被一些人視為騙術。過了兩百年,1980年世衛組織終於正式宣佈撲滅天花。而這一場勝戰也讓學術單位、藥廠積極開發各種疫苗、推動就學前一系列接種疫苗的習慣,讓人類順利的降低狂犬病、德國麻疹、腮腺炎、百日咳、小兒麻痹等病例數。
疫苗的成功挽救了許多生命,也被譽為醫學最重要的發明,帶領人類戰勝病毒。而其中最令人動容的不外乎發明小兒麻痹疫苗的沙克,他放棄疫苗的專利權,將這個成果歸功於全體民眾。「你能為太陽申請專利嗎?」沙克這樣比喻。
可惜的是,並非所有的疫苗都如此有效。每年都要重複施打的流感疫苗就是效果最差的疫苗之一,作者在書中針對此點說明,因流感病毒變異能力強,公衛官員只能根據專業預測主要流行的病毒株,因此效力往往只有30% ~60%。但面對像是「去年打過還不是生病,不如不打」的說法,作者仍呼籲,這一針絕對值得。因爲即使無法保證不會染疫,疫苗仍可降低重症機會和傳染力,絕對好過完全沒有保護力。
尤其在變異的過程中,疫苗的效果本來就會降低,越會變種的病毒,人類往往就只能追著病毒跑,加緊腳步再研發新的疫苗。肆虐全球超過一年的covid19就是其中最好的例子。
這也讓我想到前陣子院內感染頻傳,先生的同事即使完整接種兩劑疫苗,仍在大規模篩檢中呈陽性。但他病毒量很低,沒有傳給任何人,本身也毫無症狀。
這就是所謂群體免疫,是一場和病毒賽跑的團隊戰。當疫苗覆蓋率提高,病毒越來越傳不出去,一旦感染人數少,病毒就不會有機會在大量複製的過程中產生突變。這就好像大家一起蓋房子,每個人迅速扛起手邊的材料,才能在更大的暴風雨來之前讓每個人獲得保護。打疫苗本就是一個愛人愛己,互助的表現啊!
不過這種群體免疫的效益也讓部分的人自私地認為,那就靠其他人產生抗體就好,自己何苦承擔施打疫苗的副作用和風險呢?當然現在的社會,不可能釋憲要求全民施打,但假設大家都保持這樣的心態,房子不就永遠蓋不起來,人類是不是終究會被病毒擊垮呢?
🥸面對陰謀論、謠言 我選擇相信科學證據、已知的風險
另外,在此章節作者也清楚解釋疫苗開發過程,包括臨床試驗的分期和雙盲、單盲的意義,我非常推薦大家一看。因為如此一來就不會被惡意的資訊誤導,好比最近就有政客指責陳建仁既然是施打安慰劑,當初又怎能為國產疫苗掛保證呢?甚至連有醫療背景的市長也以「打安慰劑當然可以保證安全 」的曖昧說詞來打擊民眾對國產疫苗的信任度。
任何受試者在解盲前,本來就不可能知道自己打的是疫苗還是安慰劑,但這不就是相信這個新產品,才願意接受試驗嗎?
而當本土疫情爆發時,基於醫學倫理,藥廠本來就該讓打安慰劑的族群了解自身目前無保護力,開放他們後續追加疫苗獲得保護力。媒體或政治人物何苦為了流量與政治考量,扭曲臨床實驗的流程,為了帶風向而給民眾錯誤的觀念?
再來就是,關於疫苗的陰謀論從古至今都不會少,書中提到麻疹曾被指控會造成自閉症,但最終被揭露指控不實,數據造假。但這樣的錯誤資訊已經讓上萬人枉死於麻疹,也讓很多人根深蒂固的認定施打疫苗會影響兒童發展,影響後續施打意願。而最近也有許多謠言指出施打covid-19疫苗會導致不孕、癌症。
這些散播謠言的人實在非常可惡,我也無法理解其目的為何,到底有什麼好處。不過我倒是能同理相信謠言而害怕施打疫苗的民眾,因為不管是自閉、不孕或癌症,這些疾病根本很難預防,有些也沒有確切原因,民眾在面對未來不確定狀況時,往往寧可信其有。
坦白說,醫師當然無法保證未來一定不得癌症、兒孫滿堂,但不打疫苗現階段就是存在染疫的風險,我只能堅定的告訴你,放寬心!把握現在有的資訊,選擇相信科學證據和期刊。我也推薦報導者一系列針對疫情和疫苗的報導和podcast,客觀中立的分析,應該能讓你在混亂的資訊中,吃下一顆定心丸。
最後要說的是,如果你對這本書有興趣又想省運費,或是單純覺得我文筆還算可以想聽聽這個婦產科醫師想傳達什麼知識,破解哪些迷思。
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酒精是最致命的敵人?還是最溫柔的敵人?😜
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【✍️涂醫師觀點:期許柯文哲 少講話多做事】
柯文哲市長,我請你少講話,不是只請你少講謊話,而是什麼話都少講,認真做事,認真做好防疫。
你是醫師從政,我也是醫師從政,其他醫師從政的還有賴清德院長、陳其邁市長、劉增應縣長⋯⋯,大家在選上縣市首長前,都有豐富的行政或民代經驗,只有你是一躍而上,第一次選舉就擔任台北市長,可以算是時代創造英雄,不少親朋好友明暗相挺,替你高興。
但可能由於你的從政經驗不足,不知道怎樣領導政、事務官,不知道如何體察民意,這幾年來看到你聲量雖高,風波不斷,支持率也逐漸下滑,頗為可惜。
這一次席捲全球的武漢肺炎疫情,正是醫師市長可以表現的最佳機會。表現不是把自己當成專家,天天對防疫政策説三道四,而是以醫學專業,把防疫做好。你的優勢是當過台大醫學院教授,各專科的朋友很多,比其他市長更容易找到傳染病及公共衛生專家的協助。
但你也應該了解,不要常常説你的IQ 157,說你是醫師,你的防疫方法最好。因為台大醫科IQ高的人所在多有,而且術業有專攻,你在生命末期的葉克膜治療是一流的專家,但對預防醫學、流行病學及公衛行政絶對不是專家。聰明的市長是少説少錯,找專業人士來指導、背書、分擔責任,給市民最佳的健康保護。
做過市長又會做市長的人都知道,中央部會首長到地方視察是求之不得的事。即使臨時通知,都會想盡辦法排除其他的行程,趕去參加陪同。一方面表示尊重、一方面可以當面溝通協調政策,更重要的是利用機會私下向中央訴苦,替市民爭取更多資源。即使台北市政府資源最豐富,這種行政智慧也是基本的ABC。聽到你說去環南市場參加記者會是「被設計」、是被「請君入甕」,實在非常不解,會讓外界覺得你只有聰明沒有智慧。
另外,對環南市場自治會長林勝東的插曲,地方政治常見,一笑置之即可。不要説和林是第一次見面的謊言,因為一點就破。市長見過會長並不是壞事,表示市長有關心民生問題,不是高高在上,何況林勝東也不是什麼壞人,不必急著説謊切割。你只要說「當然見過面,雖然不是很熟,還是很感謝他對環南市場的貢獻」,這才是好市長的真心話。
全國各地都在等著雙北,尤其台北市的疫情控制,急着防疫警戒降級。坦白説,這次疫情能夠趨緩,主要是靠三級警戒,全民自己禁足的成果;和疫苗施打也完全無關。五月中至今疫情一波未平 一波又起,明顯是地方政府未能確實做好匡列、疫調、隔離檢疫,讓一些不知道自己已經感染的無症狀感染者,繼續在社區流竄所致。
俗話說雄辯是銀、沉默是金,因此,請柯市長有智慧一點,不要再多說話了。否則言多必失,多說多錯。疫情就像我們生病,治療方法有沒有效,短期內就會分曉,因此話術無用,正確防疫才能展現成果。如果有錯就大方承認,認真改進。柯市長是地方防疫指揮官,不要把自己當成名嘴,說三道四,置身事外。
如果柯市長能把去參加趙少康談話性節目的時間,找幾位公衞及傳染病專家,開個檢討會,虛心受教改進,一定可以得到更多掌聲。
全國人民都在等著看台北市的表現,柯市長,請你少說話多做事!
👉完整全文請見自由時報網站:https://talk.ltn.com.tw/article/breakingnews/3599468
(圖片來源/自由時報)
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