好文分享,王醫師結論:
1. 胰島素阻抗是人體的一種保護機制,如果人體沒有胰島素阻抗,#心肌 受到的損害更大,你更「早死」。如果人體沒有胰島素阻抗,#骨骼肌 受到的損害更大,你 #活動會受限,你更「早死」。以長期的觀點來看,胰島素阻抗保護你的「心臟」,讓你能持續活下來,保住你的「骨骼肌」,希望你能多增加體能活動,降低所謂的 #熱量中毒狀態(Caloric intoxicated state)。
2. 糖尿病的治療的大方向除了藥物治療之外,#一定要配合生活型態的改變,#減少高熱量高精緻飲食,#少添加糖及 """#增加體能活動""" 等。
胰島素阻抗是人體的一種保護機制?
現代化社會中的人們由於飲食及生活型態的影響,罹患糖尿病的人口迄今不斷攀升,而目前有一些學者認為胰島素阻抗,從進化的角度來看原本是人類生存中的一種生理適應保護機制 。但在現代文明環境下(高熱量高精緻飲食及低體能活動等)這樣的機制被持續慢性的被激活,最終導致第II型糖尿病。
近年來有學者提出了關於II型糖尿病致病機制的新假設,就是所謂的熱量中毒(Caloric intoxication).
在目前的環境中,高熱量攝取,低體力活動和慢性壓力等,造成脂肪組織中多餘脂肪的儲存遠遠超過其儲存能力和脂質調節。然而脂肪儲存庫中的脂質過載,而導致脂肪細胞功能障礙及引發脂質溢出至週圍組織,造成整體的慢性發炎狀態。
然而,當營養熱量不再以安全的方式儲存時,就會造成多餘能量的異位儲存(Ectopic fat storage),特別是儲存在胰臟或肝臟中的內臟脂肪,這是在第II型糖尿病的發展中起著重要作用。
第II型糖尿病的特徵在於體循環中葡萄糖,脂質和游離脂肪酸的水平逐漸增加,其對體內的細胞和組織具有毒性作用,即所謂的醣脂毒性(Glucolipotoxicity):換言之,就是所謂的熱量中毒狀態(Caloric intoxicated state)。
重點來了,目前的研究認為人體產生胰島素阻抗是為了保護心肌細胞。心臟為了保護心肌細胞免於心肌細胞能量毒性損傷(Myocardial fuel toxicity),產生了胰島素阻抗,不要讓過多的能量進入心肌細胞,造成心臟損傷。簡單來說就是如果沒有胰島素阻抗,你也活不了了。
在誘導胰島素抗性的初期及中期,胰臟的β細胞通過增加胰島素產生來響應以將血糖維持在正常水平,這就是所謂的高胰島素血症(Hyperinsulinemia)。這使得身體能夠在不同特異性的器官組織之間分配能量,例如在脂肪組織中增加的相對胰島素效應和增加的能量儲存,同時心臟受到更好的保護。
我們可以看得出來這是身體的兩難,一方面增加胰島素阻抗一方面又增加更多胰島素的生產,這是為了心臟的防禦也增加了其他器官的負擔。
到了胰島素抗性的中晚期,就是所謂的胰島素分泌衰竭期,一旦進入這個階段,大多數的糖尿病患者都需要用胰島素治療來控制好血糖。
目前越來越多證據顯示致肥胖環境(高精緻飲食及低體能活動等)( Obesogenic environment),基因及表觀基因(epigenetics),引發胰島β細胞的高反應性(hyper-responsiveness Islet β-cell) 而導致高胰島素血症(Hyperinsulinaemia)。這也是造成「胰島素抗性」及「代謝症候群」主要驅動因素。圖二
而代謝症候群或高胰島素血症(Hyperinsulinaemia)也引發了這些下游的慢性疾病,例如:第II型糖尿病(T2D),心血管疾病(CVD),非酒精性脂肪性肝病/非酒精性脂肪性肝炎(NAFLD / NASH)和多囊卵巢綜合徵(PCOS)等。
這裡有個小故事.
你可以把「人體」想像成一個「小宇宙」,人體的每顆「細胞」就是小宇宙中的「星球」。然而在小宇宙星球上的「人口」就等於身體中的「熱量」(葡萄糖,脂質和游離脂肪酸)。當小宇宙中或星球的人口(熱量)不斷的增加,這等同於人體細胞熱量中毒狀態(Caloric intoxicated state).在這種情況下,細胞(星球)將面臨滅亡。
人體(宇宙)為了存活,起動了「薩諾斯(Thanos)模式」,就是所謂的「胰島素抗性」。這讓宇宙中的星球(細胞)中人口(熱量)減半,來減緩宇宙或星球的毀滅。
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以下將更進一步的討論糖尿病治療的概念框架,主要內容來自以下這篇論文。個人認為非常值得參考。
Insulin resistance and insulin hypersecretion in the metabolic syndrome and type 2 diabetes:Time for a conceptual framework shift
https://doi.org/10.1177/1479164119827611
目前有學者把糖尿病分成五種類型,包含嚴重自體免疫 (SAID),嚴重胰島素缺乏 (SIDD),嚴重胰島素阻抗 (SIRD),輕微肥胖相關 (MOD)及輕微年齡相關 (MARD)。
以下這篇論文將糖尿病更簡單的分成兩種。
1. 未治療的高胰島素血症第II型糖尿病(untreated type 2 diabetes (T2D) with hyperinsulinaemic diabetes)。
2. 未治療的低胰島素血症第II型糖尿病(untreated hypoinsulinaemic T2D)。
而我們人體中的對胰島素的反應也可以分成兩種細胞。
1. 胰島素反應細胞(insulin-responsive cells): 心肌細胞和骨骼肌細等。
2. 胰島素無反應細胞(insulin non-responsive cells): 內皮細(Endothelial cells),大小血管等。
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(A) 未治療的高胰島素血症第II型糖尿病(untreated type 2 diabetes (T2D) with hyperinsulinaemic diabetes)。
在(a)左圖我們可以觀察到胰島素抗性(IR)保護胰島素反應細胞,例如心肌細胞和骨骼肌細胞免受營養熱量過載,不要讓過多的能量進入心肌細胞,造成心臟損傷。 然而,人體的高血糖對胰島素無反應的細胞如內皮細胞(大小血管等)不受保護作用,長期下來就會導致心血管疾病、腦血管疾病、視網膜病變、神經病變及腎病變等慢性疾病。
而(a)中圖的情況是通過高劑量胰島素治療,來降低胰島素抗性(IR).而這種情況可以「降低胰島素無反應細胞」(insulin non-responsive cells) 損傷,但「胰島素反應細胞」(insulin-responsive cells)就無法受到保護,心肌細胞就會受到營養熱量過載的影響,引發所謂的代謝心肌病變(metabolic cardiomyopathy)。這是人體的兩難,這或許是為什麼一些研究認為非常嚴格控制血糖,反而有較高死亡率。
Effects of intensive glucose lowering in type 2 diabetes.
N Engl J Med 2008; 358: 2545 – 59.
Effects of intensive glucose lowering in the management of patients with type 2 diabetes mellitus in the Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD) trial.
Circulation 2010; 122: 844 – 6
(a)右圖是一般認為最好的情況.
1. 透過減少葡萄糖進入血液: 減少高熱量高精緻飲食,低糖飲食,α-葡萄糖苷酶抑製劑(α-glucosidase inhibitors)及減肥手術等。
2. 透過一些途徑讓葡萄糖從血液中清除: 生活型態改變,增加體能活動,運動,SGLT2抑製劑促進尿液葡萄糖排出和激活棕色脂肪組織等)。
這種雙管齊下的作法,可以避免所有胰島素反應或無反應細胞的組織損傷,也可以得到最佳的血糖控制狀態。
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(B) 未治療的低胰島素血症第II型糖尿病(untreated hypoinsulinaemic T2D)。
在(b)左圖發生對低胰島素的飢餓反應下,其中游離脂肪酸(FFA)從脂肪組織釋放增加,肝酮體產生增加;心肌細胞和骨骼肌細胞缺乏葡萄糖,轉而使用FFA和酮體作為能量.然而內皮細胞未受到高血糖的保護。
(b)中圖,在這種情況下,「胰島素治療」將防止飢餓反應(starvation response),使胰島素反應細胞(insulin-responsive cells): 心肌細胞和骨骼肌細等營養狀態正常化並防止內皮細(Endothelial cells)的葡萄糖毒性。
(b)右圖,運用嚴格降低血中葡萄糖降低的方法,即從細胞中卸載葡萄糖(例如通過非常低的碳水化合物飲食或禁食)以及血液中的葡萄糖清除(例如SGLT2抑製劑)將加劇低胰島素血症T2D中的飢餓反應並誘導血糖正常的酮症酸中毒(Euglycaemic ketoacidosis)。
我個人認為生酮飲食或極低碳飲食在「低胰島素血症第II型糖尿病」這一類的病人還是會有風險的,特別是這類的患者實行生酮飲食又加上斷食,或者有加上SGLT2抑製劑等藥物,會引發酮酸中毒的機率就會增加。以下已經有一些論文或個案的發表.
Life-threatening ketoacidosis in patients with type 2 diabetes on LCHF diet
Bonikowska K, et al. Lakartidningen. 2018
Ketoacidosis associated with low-carbohydrate diet in a non-diabetic lactating woman: a case report
doi: 10.1186/s13256-015-0709-2
EUGLYCEMIC DIABETIC KETOACIDOSIS WITH SGLT2 INHIBITOR USE IN A PATIENT ON THE ATKINS DIET: A UNIQUE PRESENTATION OF A KNOWN SIDE EFFECT
https://doi.org/10.4158/EP171860.CR
結論:
1. 胰島素阻抗是人體的一種保護機制,如果人體沒有胰島素阻抗,心肌受到的損害更大,你更「早死」。如果人體沒有胰島素阻抗,骨骼肌到的損害更大,你活動會受限,你更「早死」。以長期的觀點來看,胰島素阻抗保護你的「心臟」,讓你能持續活下來,保住你的「骨骼肌」,希望你能多增加體能活動,降低所謂的熱量中毒狀態(Caloric intoxicated state)。
2. 糖尿病的治療的大方向除了藥物治療之外,一定要配合生活型態的改變,減少高熱量高精緻飲食,少添加糖及增加體能活動等。
3. 糖尿病患者實行任何飲食法最好能夠和臨床醫師討論,進一步減少一些沒有必要的風險。
#胰島素阻抗
#高胰島素血症
#糖尿病
參考資料:
Insulin resistance and insulin hypersecretion in the metabolic
syndrome and type 2 diabetes:Time for a conceptual framework shift
https://doi.org/10.1177/1479164119827611
Insulin Resistance as a Physiological Defense Against Metabolic Stress: Implications for the Management of Subsets of Type 2 Diabetes
doi: 10.2337/db14-0694
Insulin resistance is a cellular antioxidant defense mechanism
doi: 10.1073/pnas.0902380106
Insulin Resistance and Aging: A Cause or a Protective Response?
doi:10.1093/gerona/gls145.
Insulin resistance: An adaptive mechanism becomes maladaptive in the current environment — An evolutionary perspective
https://doi.org/10.1016/j.metabol.2012.11.004
Insulin resistance protects the heart from fuel overload in dysregulated metabolic states
doi: 10.1152/ajpheart.00854.2012
同時也有2部Youtube影片,追蹤數超過6萬的網紅Grand Beauty 大醫美,也在其Youtube影片中提到,美國心臟科醫師阿金〈Robert Atkins〉在1972年提出一個革命性的觀念,認為醣類是造成肥胖的元兇,所以使用限醣飲食是最好的減肥方法。 「阿金飲食減肥法」簡單言之就是「限醣飲食減肥法」,分成四個階段,第一階段是誘導期〈induction phase〉,嚴格限制醣類攝取,米飯麵食絕對不吃,只...
熱量中毒狀態 在 Grand Beauty 大醫美 Youtube 的最讚貼文
美國心臟科醫師阿金〈Robert Atkins〉在1972年提出一個革命性的觀念,認為醣類是造成肥胖的元兇,所以使用限醣飲食是最好的減肥方法。
「阿金飲食減肥法」簡單言之就是「限醣飲食減肥法」,分成四個階段,第一階段是誘導期〈induction phase〉,嚴格限制醣類攝取,米飯麵食絕對不吃,只吃蛋、肉、魚等食物,奶油或植物油不限制,可吃低升糖指數的蔬菜,原則上就是纖維質多的蔬菜,例如空心菜、高麗菜、花椰菜…等。水果不能多吃,可以補充維他命丸,也就是把醣類從正常飲食的60%降到5%左右,脂肪稍微增加到55%,蛋白質則增加到35%,每天總熱量在1200大卡左右。目的是為了讓身體快速進入脂肪分解的狀態。這個時期可以在兩個星期內減掉原體重的10%左右。
一般認為健康減肥就是減少原體重的5%到10%,舉例來說,如果原來體重是60公斤,則減肥減到54公斤,就可以明顯改善高血壓、高血脂和高血糖等問題。「阿金飲食減肥法」可以在第一階段就達到這個目標,所以第二個階段就可以放緩速度。
第二個階段是持續減重期〈ongoing weight loss phase〉,醣類可以稍微增加了,但是要用尿液來偵測米飯麵食可以增加的程度。也就是說,如果尿中驗不到酮體,代表米飯麵食太多,要再減少。原理是低糖飲食減肥可以讓脂肪燃燒,脂肪燃燒代謝會產生酮體〈ketone body〉,如果尿中可以驗到酮體,代表脂肪有在燃燒消耗,所以這個階段要檢測尿液,如果測得到酮體,表示還會持續有減肥效果。
第三階段和第四階段是維持期〈maintenance phase〉,醣類食物可以再增加,但是要監控體重,維持不會上升的醣類攝取量,一但體重上升,要回到第一階段的飲食減肥法。
看到沒有?「阿金飲食減肥法」並不是完全不碰澱粉類,只是減肥的初期階段,大概是前兩個星期左右如此,後續的階段就可以漸進的增加醣類的食用量。
營養學界對於阿金醫師「撈過界」搶了營養師的鋒頭不太高興,對於「阿金飲食減肥法」極盡誣衊之能事,甚至放出謠言說阿金醫師是因為採用自己發明的「高蛋白質減肥法」而肥胖致死。
阿金死亡的真相是2003年的冬天,紐約下了一場暴風雪後路面結冰,阿金醫師在行走時不慎滑倒撞到頭部,送醫10天後不治死亡。阿金醫師是因為頭部外傷而死亡,可是外界卻謠傳說阿金的死跟他的減肥法有關,可見阿金的敵人有多狠毒。
我從事減肥治療十幾年,參考醫學文獻無數,大多數醫學文獻都肯定低醣高蛋白質的飲食對於減肥和健康的幫助,外界盛傳「高蛋白飲食會導致腎衰竭」,「酮體增加會導致酮酸中毒」,連帶將「阿金飲食減肥法」妖魔化,這是非常不正確的。
我的看法是,如果從頭到尾完全使用高蛋白質減肥,當然會增加腎臟的負擔,但是採用「阿金飲食減肥法」只有在前兩週,比較近似於「高蛋白質減肥法」,過了誘導期之後,還是有醣類的攝取,對於阿金醫師的偏見應該停止了。
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鄧福如的音樂創作自信宣言 自成一派!
鄧福如 第3張專輯【自成一派】
2015. 06. 19 注目發行
鄧福如第三波主打「自成一派」 出道以來首次跳戰整段舞蹈
主動提議跳舞 花一個半月練副歌舞步 自嘲舞風自成一派
頂高溫拍「自成一派」MV 三套造型三種角色 狂跳數十次
做為專輯同名歌曲的「自成一派」,鄧福如說是她創作經歷中最特別的一次,因為她是聽著只有鼓聲的節奏寫出整首歌來,再慢慢加入吉他、小號、薩克斯風、管樂器,變成非常熱鬧精彩的一首歌,鄧福如的演唱也非常瘋狂奔放!陳珊妮為鄧福如寫的歌詞以趣味的方式關切媒體操作的審美標準及自我價值的建立。
『自成一派』
哎 這個時代 對可愛 都另有安排
哎 據說美麗 伴隨著 孤獨感
白天 很惆悵
夜晚 也惆悵
沒事多喝水等毒素排出體外
Head up, head up
女神有遺憾
Head up, head up
男神還期待
電影強化美的狀態拿爆米花來交換
文藝中毒後的負面熱量轉換
Get up Get up Get up
怪怪~der他很自在
怪怪~的她很懂愛 oh
怪怪~der他很天才
有種美它並不科學自成一派 Get up
哎 最壞打算 買名牌 勉強算備案
哎 提到真愛 就…oh~
白天 很惆悵
夜晚 也惆悵
誰來打醒他的終日淚光閃閃
Head up, head up
女神有遺憾
Head up, head up
男神還期待
電影強化美的狀態什麼都願意交換
文藝青年越愛越痛越痛越愛 Get up
怪怪~der他很自在
怪怪~的她很懂愛 oh
怪怪~der他很天才
有種美它並不科學自成一派
Get up Get up
She’s a knockout !
He’s a knockout !
She’s a knockout !
He’s a knockout !
我不是最好的 偏偏獨一無二
他自認不出色 偏偏獨一無二
她自覺有點蠢 偏偏獨一無二
有種美它並不科學自成一派 Get up
怪怪~der他很慷慨
怪怪~的她給你愛 oh
怪怪~der他從人海
帶著意外而來要將局勢翻轉
怪怪~der他很自在
怪怪~的她很懂愛 oh
怪怪~der他很天才
有種美它並不科學自成一派 Get up
詞:陳珊妮
曲:鄧福如Afu
編曲:蔡庭貴
製作人:何官錠AL / 鄧福如Afu
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歌名 來電答鈴代碼
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自成一派 911867
前面路口停 feat.小宇 911868
鄧大福是一隻貓 911869
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黑羊 911871
Survive 911872
數羊 911873
藍色是最溫暖的顏色 911874
超級豬頭 911875
女兒心如水 911876
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