[單純熱量限制減重後,某些回不來的事]
#光低熱量是不夠的
#低脂才是關鍵
中秋節讀了幾篇跟熱量限制(calorie restriction)相關的動物實驗,幾個有趣的重點分享給大家:
Q1. 我用熱量限制的高脂肪飲食(類似生酮這種高飽和脂肪飲食)瘦到標準體重,跟用低脂有何不同?
Ans:
單純熱量限制的減重方式,不足以逆轉當初吃高脂肪造成肥胖的身體發炎,低脂飲食才是逆轉的關鍵。
2020年這篇研究,試圖釐清體重降低後帶來的諸多好處,到底是熱量限制 (CR) 是關鍵,還是脂質含量多寡也會影響。
雄性小鼠被分為低脂飲食(LF)和高脂飲食(HF)組。 8 週後,HF 組的小鼠被重新分配到以下 3 種條件下 7 週:
(i) 保持在 HF 條件
(ii) 改為低脂隨意飲食(LFAL)
(iii) 改為高脂肪+熱量限制 (RHF) 飲食。
經過7週後,LFAL組跟RHF組都到達跟從來沒有胖過的對照組(LF)一樣體重。但這兩組的老鼠卻有不同的血清生化發現:
LFAL 小鼠 #幾乎恢復了所有發炎相關指數,回到跟LF 小鼠一樣正常。但是RHF 組的發炎標誌TNF-α、介白素-6(IL-6)、肝臟發炎指數和和C 反應蛋白(CRP)均高於對照組。
雖然熱量限制的高脂肪飲食減輕了體重,減少部分內臟脂肪,但 #不能恢復內臟組織的發炎狀況。
Q2. 高脂肪飲食造成的血糖/胰島素抗性,在熱量限制減重後,是否能夠回到正常?
Ans:高脂肪本身對胰臟細胞的病理學變化會持續存在,除非 #拉長熱量限制低脂肪飲食的時間 才有機會修復。
2016年的研究,在經歷18週高脂肪飲食把老鼠餵到相當於人類的「嚴重肥胖」後,再介入6週的40%熱量限制飲食,直到老鼠的體重跟低脂飲食組一樣。結果發現,雖然體重一樣,但是胰島素刺激測試發現,當吃進糖水後,這些瘦下來的老鼠有胰島素過度分泌的現象,和高脂肪組的反應雷同,無法跟低脂飲食沒胖過的老鼠一樣。
在胰臟的病理學切片免疫染色發現,減重組的胰島素分泌有過度活躍的現象,跟胰臟細胞當初為了代償周邊組織的胰島素抗性有關。
這也解釋了為何低熱量瘦下來的人在吃高糖食物,比從來沒有胖過的人還要脂肪囤積加速,因爲胰島素過度分泌的現象仍然存在,而且脂肪細胞雖然減少,發炎的現象仍然存在,即使已經到正常體重。
Q3. 不是說高脂肪生酮可以改善胰島素抗性嗎?怎會反而有胰島素抗性?
Ans:孩子,生酮飲食能改善胰島素抗性是因為「低碳」跟「低糖」減少了胰島素的分泌,還有相對低熱量減重也改善了抗性,但是許多研究都有發現 #高脂肪飲食會造成肌肉的胰島素抗性,降低肌肉對糖分的利用率喔!而且 #胰島素抗性的形成機轉很複雜, #持續的發炎反應也是原因之一,而高脂肪本身就會帶來身體的炎症啊!
不信?看看2016年一個用 #低脂飲食過度餵食 到變得跟高脂肪變胖老鼠一樣體重的研究,兩組老鼠到最後攝取的熱量一樣多,然而,儘管體重相似,但 #高脂肪飲食餵養的肥胖小鼠,比等熱量低脂肪飲食餵養的小鼠 #更具有胰島素抗性。
因此,飲食中脂肪的卡路里比例增加,會進一步 #增強肥胖狀態下的胰島素阻抗。 此外,交叉飲食研究發現,飲食脂肪成分的減少可改善肥胖症的葡萄糖耐受性。
再遇到有人說吃高脂肪飲食能改善胰島素抗性,麻煩給他看看這篇,真相往往是要把許多干擾因子(包括體重的增減)去除後,才能看得清楚。
#今日讀書筆記
#有些改善是來自減重不是來自高脂肪飲食
#有些是減重也改善不了的因為你沒吃低脂飲食
#高脂肪飲食會讓胰島素抗性惡化
Reference:
1. Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism, 2020, 45.12: 1353-1359.
2. Molecular metabolism, 2016, 5.5: 328-339.
2. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2016 Dec 1; 311(6): E989–E997.
同時也有2部Youtube影片,追蹤數超過2萬的網紅【科學減肥】香港健身小老闆 Zoe 李芷慧,也在其Youtube影片中提到,#素食生酮 #生酮飲食 精彩內容: 。Dr. Eric Berg 的健康生酮比例 。如何計算剩碳水 net carbs 。訪問火雞姐: 為什麼生酮飲食? 為什麼堅持食素? 生酮飲食後冇什麼轉變? 生酮飲食面對最大的困難?素食可以吃什麼? 會繼續生酮飲食嗎? 生酮飲食不是食肉減肥,專家指吃菜十分重...
生酮飲食 脂肪 吃 不夠 在 麥克風的市場求生手冊 Facebook 的最讚貼文
【肥胖解密】網路上搜尋到的系列文章,作者是shanemate,內容與建議多半是來自於較新的論文研究,摘要分享給大家。結論先來,四大要點:
一、運動讓你不復胖:減少胰島素阻抗,增加脂聯素的分泌。每天運動30~60分鐘,每周中高強度運動四到五天。
二、該吃什麼?
-避免糖與代糖的攝取,減少對甜味的依賴。
-減少精製的碳水化合物,改吃未精製的五穀雜糧。
-不僅僅吃低GI飲食,而是要吃低FII飲食
-增加天然脂肪的攝取,例如牛油,豬油,奶油,魚油,冷壓椰子油。攝取未過度加工的單元不飽和脂肪,例如冷壓初榨的橄欖油,酪梨油,亞麻子油。
-避免氫化植物油(例如氫化椰子油),避免加工的多元不飽和脂肪,例如沙拉油(大豆油),玉米油,芥花油(canola oil),花生油,葡萄籽油。
-避免油炸物。
-避免脂肪和精緻的碳水化合物一同攝取
-增加膳食纖維的攝取。
-適量,甚至少量的蛋白質攝取(一公斤體重0.8~1克),這和減肥無關,和長壽有關。
-增加天然有機蔬菜水果的攝取。
三、限制進食的時間與頻率:把一天的進食時間限制在八小時內,剩下的16小時都不要吃東西。例如只在中午12點到晚上八點之間進食。這叫做16-8的間歇性斷食。
四、釋放壓力與充足睡眠:飲食不是肥胖的唯一原因。如果肥胖是因為長期的壓力,飲食的效果會不太好,培養運動的生活習慣,釋放壓力反而比較有效。睡眠不足也會讓人變胖。
【肥胖解密1:肥胖的設定點理論 Set Point Theory】
人體有一個自動穩定體重與體脂的機制「恆胖計」,所設定的體重或體脂程度,就叫做設定點(set point)。胖子之所以胖,是因為他們的設定點高,減肥失敗是因為減肥的方法沒有改變設定點,所以節食一段時間後都會復胖。瘦子之所以瘦是因為設定點低,怎麼吃都不會胖。
不同食物吃進肚子,對於賀爾蒙的影響都不同,所以就減肥而言,不同食物的一卡路里都不一樣。減肥要成功,一定要慢慢改變身體恆胖計的設定點。哪些賀爾蒙是引響肥胖的關鍵角色?
1. Insulin 胰島素與 Insulin Resistance 胰島素阻抗
2. Leptin 瘦體素與 Leptin Resistance 瘦體素阻抗
3. Incretin 腸泌素
4. Cortisol 皮質醇
【肥胖解密2:胰島素讓你胖】
體內的胰島素量和肥胖有正相關。胖子的胰島素分泌量比一般人平均高出20%,且胰島素和體脂比例,腰圍等都有正相關。
肥胖,不是熱量失衡,而是賀爾蒙失衡!減肥的關鍵不是如何平衡熱量,而是如何去平衡賀爾蒙。如果胰島素讓你胖,那麼減肥的目標首要就是降低胰島素的量。
【肥胖解密3:胰島素阻抗】
胰島素阻抗是身體內胰島素失去作用的指標,它與一系列的代謝症候群(高血壓,高血脂,心臟病,糖尿病,中風,阿茲海默症)都有密切的相關。
長期持續地高胰島素濃度會一步步提高胰島素阻抗。這裡有兩個要件,高濃度與長期。這是目前大部分二型糖尿病患的狀況。他們一步步看著自己走向終點,指標就是注射的胰島素劑量。就算在健康人體內,高胰島素也會導致胰島素阻抗。
為何在一開始就有高胰島素?很明顯,精緻的澱粉,糖等高GI的食物是個主因。但別忘了,我們還需要第二個要素,時間,長期且持續的高濃度胰島素才會產生胰島素阻抗。
那麼要如何維持體內胰島素一直在高檔?你就一直吃就對了!早餐後吃個點心,喝杯加糖熱拿鐵,中餐後來杯含糖飲料,下午再加個下午茶,晚餐後吃甜點,睡前加宵夜。你就只要一直吃吃吃,一天六餐或是含糖飲料不斷,就可以持續維持體內胰島素在高檔。
【肥胖解密4:胰島素阻抗的成因,新的典範】
肌肉一方面會使用血液中的葡萄糖當作能量來源,另一方面會接受胰島素的指令把葡萄糖轉為肝糖儲存起來備用。
肌肉的胰島素阻抗:肌肉使用(氧化)葡萄糖的能力與儲存葡萄糖的能力都下降。
肝的胰島素阻抗:肝臟持續不斷地製造葡萄糖,同時肝臟也累積了一堆脂肪。學界已經認可脂肪肝會形成胰島素阻抗。
上述這兩個胰島素阻抗都有脂肪的異常累積(ectopic lipid accumulation)。脂肪的異常累積是說脂肪儲存在不正常的地方,例如肌肉與肝臟細胞內。因為脂肪的過度外溢,把細胞裡面塞滿滿的。
脂肪細胞分泌脂聯素(影響脂肪累積與形成胰島素阻抗最重要的激素),脂聯素分泌不足會降低脂肪細胞儲存的能力,造成脂肪外溢,然後導致胰島素阻抗與代謝疾病。
【肥胖解密5:胰島素阻抗的解方,新的典範】
想辦法去提高自身脂聯素的分泌才是治本的解方。目標:
1. 降低體內胰島素濃度(胰島素會阻止人體使用脂肪作為能量,進一步提高胰島素阻抗)
2. 大量消耗細胞內被塞滿滿的葡萄糖與脂肪
3. 提高自身脂聯素的分泌。
方法一:運動
長期且持續的運動才有顯著的幫助。持續到半年以上的運動訓練,每天運動30~60分鐘,每周運動4~5天,不管是哪種運動(有氧或重訓)都可以,但只有中高強度的運動才有用。
有氧運動:以自己最大心跳率(Maximum Heart Rate, MHR)的百分比決定運動強度。
中強度:60~70%MHR
高強度:70~80%MHR
重量訓練:以自己的最大肌力 (1RM,只能舉起一次的重量)的百分比為主。
中強度:60~65% 1RM,只能夠做15下就力竭的重量
高強度:75~80% 1RM,只能夠做8~10下就力竭的重量
鍛鍊後,肌肉細胞裡的粒線體數量會增加,還可以增加大腦內BDNF的提高,改善大腦的每個功能(學習,記憶,情緒,創意等)。
方法二:生酮飲食
生酮飲食是一種超低碳高脂飲食,10%的碳水化合物,10~20%的蛋白質,70~80%的脂肪。生酮飲食不吃任何澱粉與糖,不吃水果(有果糖),10%的碳水化合物都來自蔬菜。也限制蛋白質的攝取(因為肝臟會使用胺基酸製造葡萄糖)。當身體沒有葡萄糖,就只能使用脂肪當作能量來源。
生酮飲食對於減肥有奇效。因為不攝取碳水化合物,就不會刺激胰島素分泌,身體的胰島素始終維持在低檔,直接降低身體恆胖計的設定點。胰島素一直在低檔,就直接改善了所有和胰島素相關的代謝症候群疾病,例如肥胖與糖尿病。
方法三:間歇性斷食
間歇性斷食在減肥與降低胰島素阻抗上有驚人的效果,上面低碳飲食的好處(減肥,降低HbA1c,提高 LDL/HDL,降低血脂濃度)它都有。且有提高腦內BDNF、抗老化、治療關節炎、提高體內生長激素、降低心血管疾病風險等好處。
小孩,還在發育的青少年,孕婦,哺乳婦女,及瘦弱的老人不適合進行斷食。
【肥胖解密6:肥胖的終極原因 The Ultimate Cause】
瘦體素是控制食慾的關鍵賀爾蒙。當瘦體素分泌量低時,會觸發飢餓素使人產生飢餓感,提醒說該吃飯了。瘦體素分泌量高過一個閥值時,會刺激腦部會發出飽足感,告訴人已經吃飽了,不用再吃了。高濃度的胰島素會產生胰島素阻抗與瘦體素阻抗。胰島素一方面幫你囤積脂肪,一方面又告訴你還吃不夠,怎麼吃都吃不飽。
只要一進食,胰島素上升,血液中脂肪酸濃度就馬上下降,六小時後才回到原本的濃度。也就是說,只要你一進食,就不會燃燒脂肪。運動是為了降低胰島素阻抗,並不是為了消耗熱量或燃脂。
要怎樣降低恆胖計的設定點?要降低體內的胰島素。減少進食時間、挑選不刺激胰島素的食物。所以減肥不需要計算熱量。不用計算熱量不代表不控制飲食,暴飲暴食,而是要傾聽身體的聲音。不餓不吃,餓了才吃,吃飽就好。當你的設定點降低,身體自然會降低食慾與增加飽足感。
[肥胖解密7:高蛋白減肥法有效嗎?]
研究者在以色列找來了322位志願的胖子,隨機分成三種減肥飲食,並且嚴格執行兩年(2005-2007):
第一種是低脂飲食,並且限制熱量為男性1800卡,女性1500卡。這派飲食就是普遍最流行的,減少熱量攝取(但是大於基礎代謝率),製造熱量赤字的減肥法。飲食中有30%脂肪,碳水化合物則以穀類,蔬菜水果為主,避含糖飲料和脂肪攝取)。
第二種是地中海飲食。一樣限制熱量(男性1800卡,女性1500卡),攝取大量蔬菜水果,避免紅肉,以魚和雞肉代替,飲食中有35%脂肪,以橄欖油和堅果類為主。
第三種就是標準的阿金飲食。不限制熱量,從低碳(20g/day)開始到中碳(120g/d)的循環(阿金飲食說不用一直維持在超低碳)。
結論:只要吃對食物,不需要限制熱量。即使熱量攝取相同,低脂與地中海飲食的結果大相逕庭(血脂、膽固醇等也都不同,地中海優於低脂飲食),這說明同樣的一卡路里,如果來自不同的食物,對身體的賀爾蒙影響也會不同,a calorie is not a calorie。
【肥胖解密8:食物的胰島素反應】
雖然蛋白質不會引起血糖升高,但蛋白質還是會刺激胰島素分泌。1967年,科學家就已經發現空腹胰島素佔了24小時胰島素總分泌量的50%。
血糖很重要,但也別忽略了胰島素。如果只顧血糖,你有可能攝取了低GI,但卻會引起高胰島素的食物,結果依舊造成肥胖與糖尿病。
當食物一進入口中,胃就會分泌腸素胰素(incretin, 包含GLP-1與GIP兩種肽),腸素胰素會馬上指示胰島分泌胰島素。脂肪,蛋白,碳水化合物都會刺激腸素胰素的分泌。所有的食物都會刺激胰島素分泌,只是程度不一。
FII值依序最高的分別是 馬鈴薯、白麵包、全麥麵包、白米飯,炸薯條。FII值最低的是全麥義大利麵,義大利麵、裸麥麵包、糙米飯。全脂牛奶的FII值遠低於脫脂牛奶。
純脂肪的胰島素指數相當低,大約是白麵包的3%。腸素胰素除了刺激胰島素分泌外,還有另外一個作用就是降低胃部蠕動,這個作用會增加人的飽足感,告訴人們快吃飽了。
簡而言之,腸促素對於肥胖同時有一正一負兩種效果,一方面增加胰島素,另一方面增加飽足感。蛋白質對於肥胖的效果取決於這一正一負的作用。就長期追蹤研究的調查來說,喝全脂牛奶有助於減肥,脫脂牛奶則不會。提高肉類的攝取則和體重增加有正相關。
【肥胖解密9:碳水化合物假說與沖繩】
在日本有一群人,很長壽,百歲人瑞比例全世界最高,這區的人口平均BMI是20.4,他們老年人的心血管疾病、癌症、中風等疾病比例是世界數一數二的低,但是他們的飲食有85%是碳水化合物。他們是沖繩人。確切地說,是沖繩的老人。
雖然吃的是超高碳飲食,可是他們都很瘦,沒有肥胖的問題,代謝症候群(心血管疾病,中風)與癌症的比例也是世界上數一數二低。傳統沖繩人的主食是紫地瓜(69%),配上一點點米飯與五穀雜糧、豆類、和一點點魚。飲食中碳水化合物85%、蛋白質9%、脂肪6%。
地瓜、粗糙的五穀雜糧與米飯麵包等精緻的碳水化合物差別在哪裡?膳食纖維。纖維是一種保護因子,會減緩食物的吸收速度,降低血糖的上升速度。除此之外,纖維會妨礙結腸吸收脂肪酸的速度,這會減少胰島素的分泌,還能改善胰島素敏感性。
減肥不必然要減碳,但是要提高纖維的攝取,最直接的方法就是把精緻的碳水化合物,白飯,白麵條,麵包與馬鈴薯替換成高纖維的五穀雜糧。目前學術界對長壽研究的共識,是熱量限制與蛋白質限制,沖繩飲食完全符合這兩項原則。
【肥胖解密10:糖與代糖,苦澀的真相】
一份葡萄糖吃入體內只有小於5%會合成脂肪。同時葡萄糖會刺激胰島素與瘦體素,大腦知道我們吃了東西,會知道何時要給我們飽足感。果糖不會刺激胰島素與瘦體素,大量攝取果糖不會給我們飽足感。果糖100%進入肝臟代謝,它不會變成肝醣儲存起來,全部的果糖都必須被肝臟代謝掉。
這些果糖除了一部分變成能量外,其他會在代謝過程中產生尿酸質、新生的脂肪與膽固醇,還會刺激肝臟的發炎反應。人體的膽固醇有八成是肝臟製造的,飲食中攝取的膽固醇變成人體內儲存的比例極低。吃蛋黃不會給你膽固醇,但是吃果糖,會。
糖會提高得二型糖尿病的風險。攝取果糖不好,那我們改用代糖好了?但習慣喝越多代糖飲料的人體重增加越多。代糖的使用增加了罹患心血管疾病的機率、還可能增加罹患代謝症候群的機率。
在進食後兩個小時,阿斯巴甜組(Aspartame,圓形)與甜菊組(Stevia,方形)的胰島素指數是蔗糖組(Sucrose,三角形)的五倍以上!這表示在同樣的血糖變化量下,代糖組的人需要分泌較多的胰島素去工作!代糖確實不會直接刺激胰島素分泌,但是它會間接影響人體對於其他食物的胰島素反應。和保護性的纖維相反,代糖似乎會加大食物的胰島素反應。
【肥胖解密11:飽和脂肪錯了嗎?】
飲食中飽和脂肪的攝取和人體內膽固醇與心血管疾病無關聯。脂肪的膽固醇假說是錯的,反倒糖(果糖)的攝取才是關鍵。
大量吃脂肪的好處(降低血脂、膽固醇)都來自於限制碳水化合物的攝取。當血液中同時存在著大量的葡萄糖與脂肪酸,這些脂肪酸進入肌肉細胞之後就會妨礙胰島素的工作,提高肌肉的胰島素阻抗。
但是如果飲食中不攝取碳水化合物,只吃蛋白質與脂肪。在人體內蛋白質分解成胺基酸,脂肪分解成脂肪酸與甘油,沒有葡萄糖。這兩類食物都是零GI,不會升高血糖,就沒有了上面的問題。
可以正常攝取飽和脂肪(動物油,椰子油),但是請避免和精緻的碳水化合物同時攝取。建議攝取單元不飽和脂肪,例如橄欖油,酪梨油。除了富含omega-3的多元不飽和脂肪(魚油、亞麻子油)以外,避免其他的植物油(氫化植物油,葡萄籽油,大豆油,花生油,玉米油等等,所有一切外面餐廳普遍使用的油)。
吃奶油會讓你瘦,當你只吃奶油的時候。奶油讓你瘦,但奶油麵包會讓你胖。
系列原文:
https://shanemate.blogspot.com/2017/01/1-set-point-theory.html
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為什麼生酮飲食?
為什麼堅持食素?
生酮飲食後冇什麼轉變?
生酮飲食面對最大的困難?素食可以吃什麼?
會繼續生酮飲食嗎?
生酮飲食不是食肉減肥,專家指吃菜十分重要
*片中提及生酮飲食的脂肪比例高達 70%
那為什麼有些人分明吃不夠脂肪也能生酮呢?
這是因為如果有caloris deficit , 內脂也可計算在內
例如斷食時沒吃東西,身體用盡血糖後,身體"食"接近100% fat(內脂)
如此推理下去,當吃得很少時,身體也會吃內脂
以上兩例說明fat adapted後,吃進去的脂肪未必as high as 70%
這個道理比較深也很重要,會在其他影片再詳說
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持久不復胖的減肥科學10大問題
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Zoe 是中文大學運動科學碩士、合資格生酮斷食教練。
Zoe 是一位健身教練也是健身中心老闆,全力研究及推廣健康飲食和運動,在youtube和IG裡經常放各類教學,歡迎大家留言,互相交流理性討論!記得馬上訂閱噢!
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6.對清淡食物、蔬菜水果興趣缺缺,那是食物嗎?
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