關於 病毒感染過程 ，我們在網路上蒐集到這些相關的討論、資訊與評價

➥【以流式細胞技術靈敏偵測有症狀及無症狀新冠肺炎感染者全部的抗棘突蛋白抗體及抗體次群】：新加坡研究團隊研發出以流式細胞技術偵測抗棘突(S)蛋白抗體的新冠肺炎檢驗方法。
　　
此法可以專一性的偵測IgM、IgA、IgG抗體及IgG次群(subclasses)。在有症狀的COVID-19患者中，於症狀出現後的第5、10及23天，各抗體的檢驗陽性率分別為IgM：32%、63%及92%、IgA：35%、66%及98%及IgG：47%、86%及100%；IgG抗體中，以IgG1所佔比例最高，IgG3次之(註)。在無症狀感染者中，此法也能專一性的偵測其IgM、IgA及IgG抗體(同樣以IgG1所佔比例最高)。
　　
雖然檢驗到的抗體值較有症狀者低，但仍可偵測出97%的無症狀感染者。新加坡大部分的感染者是住在宿舍的移工，將此法實際應用在宿舍移工的疫情調查，確能找出許多無症狀感染者。綜合而言，此流式細胞檢驗技術具敏感性及專一性，尤其是可找出無症狀者，有助...完整轉譯文章，詳連結：http://forum.nhri.org.tw/covid19/virus/j_translate/j2545/ ( 財團法人國家衛生研究院 吳綺容醫師摘要整理)
　　
註: IgG1及IgG3的產生，意味出現TH1反應。TH1反應為促發炎(proinflammatory)反應，在對抗病毒感染過程扮演重要角色。
　
📋 Cell Reports Medicine - 2021-01-16
Sensitive detection of total anti-Spike antibodies and isotype switching in asymptomatic and symptomatic COVID-19 patients
■ Author：Yun Shan Goh,Jean-Marc Chavatte, Alicia Lim Jieling, et al.
■ Link：https://www.cell.com/cell-reports-medicine/fulltext/S2666-3791(21)00004-5
　　
〈 國家衛生研究院-論壇 〉
➥ COVID-19學術資源-轉譯文章 - 2021/03/22
衛生福利部
疾病管制署 - 1922防疫達人
疾病管制署

【ADE效應增加疫苗研發難度！紐約疑似出現新冠病毒ADE效應，能證明病毒源於美國？】

新冠肺炎的臨床和流行病學特征，給人類留下了一個又一個的謎團：

為什麽有些患者開始癥狀輕，然後病情突然加重？
為什麽紐約年輕人死亡率這麽高？很多年輕人沒有什麽基礎疾病，卻在很短時間內病情急劇惡化，最後進了ICU？
……

反過來看中國，已經在中醫藥的幫助下控制住了疫情，並且表現出了明顯低於歐美各國的低死亡率

這些現象的幕後真兇之一，有可能就是讓很多專家感到擔憂的ADE效應。

#什麽是ADE效應？

ADE是antibody-dependent enhancement的縮寫，中文翻譯為“抗體依賴的增強作用”。簡單來說可以做如下解釋。

病毒感染都是從黏附於細胞表面開始的，黏附是通過病毒表面蛋白與靶細胞上特異性受體和配體分子的相互作用來完成的。

針對病毒表面蛋白的特異性抗體常常可以阻抑這一步驟，將病毒“中和”,使其失去感染細胞的能力。然而在有些情況下，抗體在病毒感染過程中卻發揮相反的作用：它們協助病毒進入靶細胞，提高感染率，這一現象就是抗體依賴性增強作用。

通俗的解釋就是，抗體不能中和病毒，反而充當了“特洛伊木馬”，讓病毒感染免疫細胞的能力更強，產生更多的子代病毒，造成嚴重癥狀。

這個效應最早在登革病毒感染過程中被發現。這是一種主要在熱帶亞熱帶流行的蚊媒傳染病，也就是蚊子吸血傳播的。傳播媒介是我們所知的“花蚊子”，也就是伊蚊，包括埃及伊蚊和白紋伊蚊。登革病毒感染引起的最主要的疾病就是登革熱（dengue fever）。一般是一種自限性疾病，大部分人可能發發燒，關節痛，過幾天就好了，危害不大。

但是對於登革病毒來說，恐怖的是二次感染，這種感染會因為第一次感染後機體產生的非中和性的抗體可以促進非同一血清型病毒感染，進而加重病情，這是導致登革出血熱（dengue hemorrhagic fever，DHF）和登革休克綜合征（dengue shock syndrome，DSS）的主要方式，而後兩種疾病則很可能是致命的。

就拿登革熱來說，登革熱的ADE效應讓0.1%的致死率上升幾百倍，死亡率最高甚至能到30%

除了登革病毒，在貓冠狀病毒（貓傳腹）、SARS-CoV等冠狀病毒，以及HIV、柯薩奇病毒、黃熱病毒、呼吸道合胞病毒、西尼羅病毒等一些其他病毒的感染中，也有過觀察到ADE效應的報告。

ADE效應在本次疫情中的影響

第一種ADE效應是如果妳得了A型新冠痊愈了，體內有了A型抗體，不要以為可以同樣抵抗B病毒。體內的A型抗體反而可以增強B型病毒的毒性，讓B型病毒繞過妳的免疫系統直接攻擊妳，這種效應會導致病毒致死力增加幾十倍甚至幾百倍。

第二種是患者之前被同一種病毒感染過，產生了抗體，遇到發生變異的同源病毒時，免疫系統派出了之前的抗體，但是由於變異了，所以抗體失敗，等於不設防，於是後果比沒有抗體的人嚴重的多。因為沒有抗體的人免疫系統會正常工作而不是被無效抗體欺騙了。

簡言之，ADE效應是導致變異後的同源病毒在有原始抗體的患者身上產生倍數級以上毒性的原因。

病毒的變異已是事實，ADE效應需進一步的跟蹤，但是，一些國家高死亡率應引起我們足夠的註意，不得不防範病毒變異與ADE的雙重效應。

以前大家覺得新冠只對有基礎病的老年人殺傷力大，最近美國CDC的COVID-19研究小組，檢查了截至3月16日美國報告的4226例非輸入性新冠病例的結果，發現美國青年的重病患者出乎意料的多，44歲以下占了40%，並且年輕人重癥率也很高。

在ICU患者中的年齡分組：

20~44歲：36%

45~64歲：36%

65+歲：28%

如果ADE效應被確定，那麽，疫區的年輕人反倒要特別小心 ，因為年輕人活動頻繁，免疫力強，無癥狀感染者多，較大概率在第一輪感染中產生了抗體，而在下一次感染中遭受非常嚴重的ADE效應傷害。

如果一個地區急劇增多的患者確認是ADE效應，可以得出兩個疑問或者說結論：

一、ADE效應必須依賴抗體（抗體濃度不太低也不太高）。那麽這些美國年輕人如果有冠病抗體，就說明早感染過了，也就意味著病毒早就在美國存在了，只不過是溫和隱蔽的流行，讓很多年輕人體內有了抗體，但因為感染不明顯，所以抗體並不是很高，剛好可以引發ADE效應。

二、ADE效應依賴抗體，這種抗體可以是患病後產生的抗體，也可能是接種疫苗產生的抗體。所以，如果ADE效應成真，那麽疫苗研發上就必須避免產生中不溜秋水平的抗體，要把抗體水平弄得很高才行，到底高到何種程度可以避免ADE效應，這需要試驗才知道。

香港大學微生物學系教授、艾滋病研究所所長陳誌偉接受新華社記者采訪時表示，鑒於新冠病毒與SARS病毒相近的刺突蛋白結構和感染機制，新冠病毒疫苗也存在發生ADE作用的風險，在疫苗設計中應認真加以關註和研究。

新冠是變異性很強的RNA病毒，感染者基數如此之大，病毒會出現無數的變異。

這些變異的毒株互相融合，大規模的ADE效應，基本上是肯定了的事實。

因為ADE效應的存在，歐美搞群體免疫政策，這簡直就是群體自殺。

也因為ADE效應的存在，疫苗的研發難度非常之高，一個疫苗怎麽可能覆蓋所有病毒變種？

即使一個疫苗可以覆蓋目前的所有病毒變種，怎麽能保證病毒以後不會產生更多的變種？那麽出現新的變種後，註射的疫苗就可能引起ADE效應，這似乎是無解的。

在最近一段時間裏，美國紐約州感染新冠肺炎的民眾，大量出現疑似ADE效應，如果確認遭遇新冠病毒ADE效應，實際上從一個側面反映出了幾個很重要的問題：

一是新冠肺炎病毒在美國已經流行了較長一段時間，以至於病毒已經出現了變種。之所以會得出這樣的結論，原因主要還是從病毒變異的角度來進行考慮，因為病毒變異並不容易，這往往需要病毒進行長時間的繁殖之後，在極小的概率中出現變異，這就需要足夠長的時間，基數足夠大的感染人群。

所以美國紐約州民眾遭遇新冠病毒ADE效應，證明該病毒已經在紐約流傳了很長時間，只不過是因為其中的某一個變種產生了較強毒性，才引發了世人的關註而已。

二是新冠肺炎病毒很可能真的發源於美國，因為只有在合適的環境裏（基數足夠大的感染人群和足夠長的時間），病毒才會出現快速變異，否則不可能會在短時間裏出現大量的病毒變種。從新冠肺炎病毒在紐約州地區形成ADE效應這一事實來看，美國紐約州地區的環境，很顯然比較適合新冠肺炎病毒的生存，而且還具備了一定的適合新冠肺炎病毒生存和變異的環境。

因為病毒的變異往往是無序的，只有在合適的環境中，新冠肺炎病毒才會快速變異，並且呈現出不同的變異方向，而紐約州出現的ADE效應，恰恰證明了紐約州起碼是新冠病毒發源地之一。

不過這個前提是確認美國紐約州民眾遭遇是新冠病毒ADE效應，這需要科學研究，不能搞陰謀論

➥【重點摘要】：SARS-CoV-2感染有3個階段：
一、無症狀期（潛伏期），不一定測得到病毒
二、輕症期，可測到病毒
三、重症期，有很高的病毒量

就預防的觀點來看，第一階段隱形的帶病毒者最難管理，因為他們可能會在不知不覺中散播病毒。武漢分析的1000多名患者中，SARS-CoV-2會感染所有年齡層的人。約15%的確診病例會進展成重症，尤其是65歲以上的老年人。目前最大的未解決問題是為什麼有些人會發展嚴重的疾病，而其他人則不會。


本文從免疫學的觀點，提出重症及治療的假說。免疫反應可分兩個時期：在潛伏期和輕症期，後天免疫系統（adaptive immune response）發揮作用清除病毒並避免疾病發展成為重症。


因此，一些強化免疫反應的作法，如：抗病毒血清、干擾素等在此階段就十分重要；但當免疫反應失能時，病毒會開始大量複製並破壞受感染的組織，尤其是在具有較高ACE2表現量的器官中，例如：腸和腎。受損的細胞在肺部誘發巨噬細胞和顆粒細胞啟動先天性發炎反應（innate inflammation)，肺部發炎遂成為重症階段致命的主因。此時的治療就應設法抑制發炎反應及控制症狀。


值得注意的是，某些病患出院之後又會再驗到病毒，甚至出現疾病復發的狀況。顯示，SARS-CoV-2病毒感染至少在一些病患無法誘發有效清除病毒的免疫反應，疫苗對這些人可能也會失效。因此，對恢復期的病患，除了監測病毒外，也應該留意 T/B細胞的反應。再者，冠狀病毒有許多亞型，因此，若直接針對SARS-CoV-2病毒開發疫苗有困難，作者建議應該參考金納博士的作法。（按：此處指的應是金納博士以牛痘疫苗預防天花）。


重症病患還有一個值得注意的是細胞激素釋放症候群（cytokine release syndrome）。由於重症病患常常可見淋巴球數目低下、白血球數目上升，因此作者認為重症病患發生此症候群可能是由T淋巴球以外的白血球所誘導。


阻斷IL-6往往會有治療效果，阻斷IL-1、TNF也可能會有用。另外，在中國也嘗試用間質幹細胞治療重症病患，但是真正的療效還需要更多的實證。還有需要注意，間質幹細胞必須被IFNγ激活以發揮抗發炎作用，但是重症病患的T細胞在病毒感染後無法被有效的活化，因此IFNγ的釋放會減少。


因此，為了增強間質幹細胞的治療果，作者建議可以考慮仿效脂多醣引起急性肺損傷時的治療方式，採用「licensing approach」：將間質幹細胞預先以IFNγ處理，則可促使細胞有效發揮抑制過度免疫反應的作用以及組織修復。此外，重症病患還必須處理肺損傷的問題。根據動物實驗結果，維生素B3（菸鹼酸niacin或是菸鹼醯胺nicotinamide）能預防肺組織傷害，也可以考慮給予重症病患服用。


病毒感染過程中還有一個重要的因子是細胞上的主要組織相容性複合體抗原（簡稱HLA）。HLA決定個體受到病毒感染的易感性。因此，研究HLA與SARS-CoV-2的結合關係並開發檢測試劑，將有助於分流管理病患以及評估疫苗的效益。


病毒感染誘發的先天性免疫反應會造成肺組織損傷，病人可能出現肺部大範圍的發炎，導致急性呼吸窘迫症（ARDS）甚至死亡。這些重症病患往往需要使用呼吸器甚至葉克膜治療。電腦斷層上會顯現毛玻璃狀變，遺體解剖時也發現死者肺部似溺水者般充斥大量液體。


作者認為，其中成份可能與玻尿酸（Hyaluronan、HA）有關。玻尿酸已知可已吸收其分子量1000倍的水分，因此，若能抑制玻尿酸在感染過程中生成的量，例如：給予分解酶（hyaluronidase）或是羥甲香豆素（Hymecromone，4MU），應該會有助減輕重症的呼吸道症狀。


簡言之，感染後的免疫反應及治療分為二階段：
「初期」：免疫反應為主的保護期
「後期」：發炎反應造成的傷害期


在早期，應強化免疫反應；後期，應抑制過度的發炎反應。維生素B3具有保護肺部的效果，一旦出現咳嗽，就應該開始使用。當出現呼吸困難，應直接由氣管中使用hyaluronidase或是4MU，抑制玻尿酸合成量。(「財團法人國家衛生研究院」莊淑鈞博士、齊嘉鈺醫師整理)


📋 COVID-19 Infection: The Perspectives on Immune Responses(2020/03/23)+中文摘要轉譯

➥Author：Yufang Shi, Ying Wang, Changshun Shao, et al.
➥Link： (Nature)Cell Death & Differentiation
https://doi.org/10.1038/s41418-020-0530-3


#2019COVID19Academic
衛生福利部
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疾病管制署
國家衛生研究院-論壇

上周五，立法院邀請行政院長蘇貞昌與衛福部長陳時中等相關部會首長，報告3+11決策議題，無法上台，今天蘇貞昌再度到立法院報告疫苗議題，3+11還是關注焦點。陳時中表示，決策由他聽大家意見後做出決定，不是每場會議都有紀錄，陳時中強調幾個群聚感染源不明，無法證明彼此之間的傳播鏈，破口的說法不是事實。

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理工姐姐 #高虹安 剛去新竹做花生醬蛋捲回來啦，這周她都是競選新聞，還有沒有別的重要的事情可以談呢？有的！就是那個細胞簡訊！

根據聯合報的報導：【中央流行疫情指揮中心今（4）日針對幾位確診者活動軌跡，匡列8月13日至9月2日這段時間，已發出110萬筆「細胞簡訊」，針對與確診者有接觸或軌跡重疊者，提出警示訊息。不過，部分民眾陸續收到簡訊後，比對已公開的機師確診者足跡，卻發現完全沒有一項符合，紛紛批評發送簡訊的同時應告知重疊足跡。】而且連高虹安都有收到這個細胞簡訊，肥宅我卻沒有?細胞簡訊嚴格說來是基於防疫需求，侵犯人民隱私所收集的手機與基地台互動的資訊，是可以有精準的時間和位置的，還記得去年的細胞簡訊精準公布到幾點幾分乘坐101大樓電梯嗎?但這次怎麼會一下子就發了一百一十萬筆，三個確診的機師一人接觸了三十五萬人嗎?是不是演算法還是定位出了甚麼問題，這一下子突發公布的數字反而造成了大量篩檢潮，這又是另外一種群聚啊!

而且坦白說這次的 #幼稚園群聚 有另外一個更大的問題，那就是一開始的夫妻感染源到現在都沒有確定，至少跟機師沒有直接關聯。那麼他們兩人的病毒到底是哪裡來的?

根據東森新聞的報導:【指揮中心說明，收到簡訊者若有不適，務必正確佩戴醫療口罩儘速就醫，不可搭乘大眾交通工具，就醫時應主動告知醫療人員相關暴露及接觸史。指定社區採檢院所醫院清單可至疾病管制署網站查詢：http://at.cdc.tw/5y262t 。另外，若有民眾沒收到簡訊，或是擔心身邊可能出現過確診者，可以到「衛福部簡訊實聯制－民眾資料調閱紀錄查詢服務」網站上查詢，了解28天內是否有疫調人員調閱您的資料。】但這個問題是你的實名制登錄之後，疫調單位要有去查才行啊，這套系統之前吹得跟唐鳳神手打造的一樣，遇到狀況卻不由當局主動撈資料，還要民眾自己去查，但問題是如果疫調人員沒有動過你的資料，你就真的沒有染疫風險嗎?

根據中國時報的報導：【由慈濟、台積電及永齡基金會合購1500萬劑輝瑞／BNT即將抵台，永齡基金會創辦人郭台銘也透露，已向 #BNT 原廠表達明年為台灣保留3000萬劑的額度。不過疫情指揮中心指揮官陳時中表示，我覺得數量稍微多了一點，畢竟我們才2千300萬的人口。】以色列的疫苗權威Salman Zarka不久之前兩次受訪都提到了，全以色列都必須要有未來接種第四劑疫苗的準備，而且這個新冠病毒會時時與我們共存，以後年年接種疫苗將難以避免，結果就只有我國的防疫政策是一直抱怨太多疫苗太多疫苗，2350萬人每人四劑是九千四百萬劑ㄟ，小氣短視衛服部至今所有買的疫苗連這個的一半都沒有到，到底怎麼會覺得疫苗數量已經夠了呢?更重要的是輝瑞BNT疫苗的低年齡層實驗數據進展世界最快，九月底就可以拿到五到十一歲的三期數據，美國食藥署預計今年冬天就要核可，不要說青少年了，現在我國的疫苗進來的數量和速度還是不夠快，是要拿甚麼疫苗可以去打這些年輕人?

另外，根據高虹安的臉書，【新福源花生醬，熱情好客的老闆阿美姊，活力十足地帶著我體驗花生醬製作過程。從一開始挑選花生、炒香，到熬煮成泥狀，最後再加上花生顆粒，一瓶瓶讓人食指大動的花生醬就這樣誕生啦！現場熱騰騰的花生香氣，霎時間擄獲了眾人的心，阿美姊也大方與我分享了他們的美味秘方。我也嘗試動手灌花生醬蛋捲，結果真的有難度，意外成為爆漿蛋捲 😓，看著老師傅示範的精準快手，真的是經驗練就的專業技術啦！】她跑去新竹做蛋捲去啦，在新竹最近有遇到甚麼好玩的話題跟有趣的人嗎?



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📍直播大綱：
00:00 開播
09:00 評國民黨黨魁戰
23:00 安安連線?安安對抗?高虹安選北市咁有影?
35:00 110萬筆「細胞簡訊」 侵害隱私?
01:04:00 五倍券+各部會抽獎
01:11:00 社交距離app
01:17:00 以色列擬打第四劑 反觀台灣
01:34:00 新竹新福源花生醬
01:38:00 待用餐

長榮航空機師發生突破性感染，各縣市防疫巴士接送機組員與家屬過程中，傳出有空調不足，或車上沒有廁所，只發紙尿布的爭議。指揮官陳時中澄清，沒有規定說不能上廁所，發紙尿布只是以防萬一，預防塞車或離休息站路途遙遠等不得已狀況。

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