變愛滋貓抗病日記了?w
今天發燙、沒精神的Moon ,
帶牠去醫院了解狀況 🥺
昨天講的不接受治療是指開刀、住院之類會折磨到牠身心。
能舒緩的還是會帶牠去給醫生看,
不然可能是吃藥就能好的,
被我們放置到惡化也不對🤔
這次帶牠來家裡附近的醫院,
沒特別帶去當初開刀的腫瘤科…
今天醫生看牠一年半前開刀的位置(口腔內)…
問我開完刀後就這樣?!
嗯…根本沒有癒合過🙂
醫生先初步幫牠腫塊的位置用針扎了,
檢查切片看是否有惡性病毒…
又來了!
跟上次開刀一樣,
等切片結果都好緊張😭
上一次開刀完…台大病理切片報告是“良性”
但腫瘤科醫生覺得“惡性”
說避免轉移,
提出需要一些療程跟手術…當然是拒絕了!
過這一年半…
究竟是復發?還是新的問題發生?
我也得知道😤才能知道我們下一步該怎麼辦呀…
等待20分鐘…
👨⚕️:嗯…我沒看到病毒哦!70%的可能性是良性(因為是用針,採到的細胞較少)
😳!!
似乎是口腔傷口一直癒合不了,
這次病菌感染到腫起來(也可能是貓愛滋的常見慢性症狀)
吃藥觀察沒效,
才得切下來再送病理切片看是否誤判 。
也證明了…這傢伙沒有癒合能力!
當初指甲斷也長不回來…
開了一年以上的傷口卻都無法癒合😢
未來選擇開刀治療,
絕對對他來說是非常大的折磨…
更肯定不能幫牠做手術🥲🥲🥲🥲
真的希望會是像佐藤說的意外長命,
就是些愛滋小毛病,淋巴瘤不要蹦出來😶😶😶😶
//
我真的很希望1、2樓的貓咪好好相處,
很想嘗試看看一天交換房間幾個小時…
讓牠們彼此熟悉味道…
不然一樓的貓其實心裡有不平衡的地方吧?
覺得主人被外來胖貓搶走、原本一起睡卻都不行!
每天還沾著討人厭的味道😂
偏偏佐藤老是叫我不要去做一些…
嘗試讓牠們好好相處的事😶
他就是擔心很多那種,怕打架傳染幹嘛的!
但是連基本的熟悉氣味、地盤共享,
都做不到了肯定打啊🙄
彼此熟悉地盤,
能夠和平相處不才是消解貓咪壓力嗎😑
像黑貓他也說無法共存😑
如果試過不行再放棄嘛…
老是沒試就說不行!
這地方倒是蠻惱人的(趁機抱怨)
病理切片報告 在 抱姐@尛皛家 Facebook 的最佳貼文
草山戰備道於2020/12/20清晨離開這個世界
撿到他的短短一個多月
只有前幾天帶他到醫院、帶他去中途
接下來去生產只能靠電話聯絡中途跟醫院
撿到後抱著一絲找到主人的微渺希望
想著等公告期過再讓他結紮
初步健檢比較大的健康問題是心絲蟲
但心音跟心臟輪廓看起來還好
問到中途後就帶他去看環境
到中途家的第一天,草山戰備道原本一副體力差愛動不動的樣子,沒想到一進老狗區就活過來,追著園區裡一隻叫小蝦米的公米格魯跑,還想騎他,只是腳真的太差完全跨不上去,只能對著空氣運動
當下還想說
哇...
我們不愧是被碰瓷體質
這下應該會包養他好幾年
14天過去,果真沒有主人在找他,我聯絡好普羅動物醫院,請中途帶他去結紮。中途有發現他身上有腫塊變大,跟醫師討論後,切除臉部腫塊送病理切片
又過2週,中途提到草山戰備道的食慾變差,後腿又長出新的腫塊,就請他帶狗去留院觀察,病理切片報告這時也出來了...
草草的腫塊是淋巴瘤...
他為什麼被丟在山上等死
也就說得通了
草草沒給我們時間猶豫要怎麼治療對他比較好,從醫院回中途家,沒幾天就過世了
得知他離開的消息,其實沒有太難過,至少沒有辛苦太久
希望你有喜歡狗生的最後一段時光
有人有狗陪伴
不挨餓、不受凍
病理切片報告 在 臨床筆記 Facebook 的精選貼文
「房間裡的大象」
「房間裡的大象」是說我們有時候會忽略顯而易見的事實。例如:腎小管間質的體積佔腎臟的 80%,但是我們卻經常會忽略了腎小管間質的重要性。
我們認為「腎功能」就是「腎絲球過濾率」,其實它還應該包括腎小管間質的功能(吸收腎絲球超過濾液、分泌物質、酸鹼平衡、維持血壓、新陳代謝、分泌荷爾蒙等),例如:腎臟中最大的構造是近端腎小管,它吸收 2/3 的腎絲球超過濾液。在傳統的腎臟學教科書中,腎絲球腎炎佔了最大的部分,腎小管間質腎炎卻只佔了一小部分。另外由於腎絲球的位置一律在皮質,在腎臟切片時,我們只會取表淺的腎皮質組織(因此我們對腎髓質的病變是一無所知),而且病理切片報告的重點也是腎絲球,亦即腎絲球是主角,腎小管間質只是一個配角而已。但是最近的醫界發現在許多慢性腎臟病裡,腎小管間質也可能是主角。
台灣慢性腎臟病(CKD)及洗腎病人最常見的原因是腎絲球病變:糖尿病腎病變、慢性腎絲球腎炎(IgA 腎炎、膜性腎病、局部節段性腎絲球硬化)。其中最常見的糖尿病腎病變傳統上認為是腎絲球病變造成腎小管間質病變,但是最近有許多研究都發現是近端腎小管病變造成腎絲球病變,那麽到底是雞生蛋還是蛋生雞呢?
DAPA-CKD(RCT)發現 dapagliflozin(SGLT2i)能延緩非糖尿病 CKD 病人的腎功能惡化速度。
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2024816
「完整腎元假說」:CKD(糖尿病、非糖尿病)病人的剩餘腎元並未壞掉,而是腎絲球、腎小管代償性肥大及機能亢進。這種代償有短期的好處,卻會在長期傷害腎臟,類似股票市場的「短多長空」。
• 剩餘腎元的腎絲球高過濾(SNGFR 增加)→ 剩餘腎元的近端腎小管(PT)吸收增加?
• NSAID → GFR ↓ → 急性腎傷害(AKI)
• BUN 增加、高蛋白飲食→ 近端腎小管吸收↑ → 腎小管腎絲球回饋 ↓ → 腎絲球高過濾!
• SGLT2i →近端腎小管吸收 ↓ → 腎小管腎絲球回饋 ↑ → GFR 恢復正常
腎小管腎絲球回饋(TGF):當緻密斑(位於亨利氏環粗上行支與遠端腎小管交接處,與入球小動脈上的旁腎絲球器接觸)上的氯流量增加時,會經由 Na-K-2Cl 共運器 NKCC2 吸收而刺激 adenosine 及抑制腎素,adenosine 會收縮入球小動脈,腎素會經由第二型血管張力素擴張出球小動脈,因此降低了GFR。高蛋白飲食(BUN 增加)會抑制 TGF 的敏感性,furosemide 會經由抑制 NKCC2 而抑制 TGF。
CKD →入球小動脈擴張、出球小動脈收縮 → 腎絲球高過濾
ACEI/ARB → 出球小動脈擴張 → GFR 恢復正常
剩餘腎元的腎絲球肥大 → 剩餘腎元的近端腎小管肥大?
剩餘腎元的近端腎小管肥大 → 剩餘腎元的腎絲球肥大!
在慢性腎臟病這一齣戲裡,有時候主角是腎絲球,有時候主角是腎小管間質。「來吧!坐下!每一個母親的兒子,預演你的角色吧!」(莎士比亞):來吧!坐下!每一個腎臟的細胞,預演你的角色吧!
https://medium.com/…/%E6%85%A2%E6%80%A7%E8%85%8E%E8%87%9F%E…
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