關於 磷酸濃度m ，我們在網路上蒐集到這些相關的討論、資訊與評價

⚠️台灣博碩士論文⋯⋯⚠️

📌論文摘要
光老化（photoaging）是由於皮膚長期受到日光照射所引起的損害，會造成皮膚外觀發生鬆弛、皺紋。衰老的細胞引起p53和p16表達的上調，抑制視網膜母細胞瘤蛋白（retinoblastoma protein，Rb）的磷酸化，導致細胞週期停滯。而衰老的細胞亦伴隨有β-半乳糖苷酶(senescence-associated-β-galactosidase, SA-β-gal)活性增加及細胞核變大之狀態。此外，絲裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases，MAPKs）與細胞增殖、分化、遷移、衰老和凋亡有關聯，p53蛋白可以與MAPK路徑（包括 ERK，JNK，p38）有相互作用。本研究旨在探討牛樟芝活性成分SY-1及ANCA-A在人類皮膚纖維母細胞(human dermal fibroblast，HDF) 抑制UVB照射所導致的過早衰老作用及其機轉。結果顯示，單純以SY-1及ANCA-A處理，在20 μM以下，對細胞沒有明顯的細胞毒性；然而在UVB照射的HDF細胞則有顯著的保護作用。UVB照射導致細胞生長停滯，但並無明顯的細胞凋亡發生。此外，我們發現化合物SY-1及ANCA-A均能夠有效地抑制UVB誘導的SA-β-gal表達增加，而且均不會導致細胞凋亡，顯示其抗老化作用。分析細胞衰老指標p16、p53與其下游p21的表現，結果發現SY-1及ANCA-A均有效地抑制這些基因的mRNA及蛋白在UVB照射細胞中的表達，且其抑制作用隨著濃度而增加。為了瞭解SY-1及ANCA-A之抗細胞老化之機轉，我們分析MAPK之活化，發現ERK、JNK及p38信息路徑均與此二種化合物之作用有關。分析細胞週期則發現SY-1及ANCA-A均會減少UVB導致之細胞週期S-G2/M停滯現象，顯示可減少細胞DNA之損傷。進一步更發現SY-1能夠增加NAD+-dependent deacetylases SIRT3及SIRT6之表達，並有效增加蛋白質降解系統HSP70、Cathepsin B、proteasome subunit beta 5之表達。這些結果均顯示，SY-1及ANCA-A的抗光老化保護作用可能的機轉，之後將深入分析這些化合物對抗細胞衰老機制的研究。總結，在HDF細胞中牛樟芝萃取物SY-1及ANCA-A具有抑制UVB誘導衰老的潛力。

失智症的曙光呀！

#大腦不是只能用葡萄糖
#失智症與酮體的關連
#聽聽神經科醫師怎麼說

資料來源：
https://pansci.asia/archives/129642

大腦為何會利用「酮體」？生酮飲食是失智症的曙光嗎？
2017/11/23 |
• 文 / 許家綸｜尋常一般的神經專科醫師。

著名小說魯濱遜漂流記的主角遭逢海難，孤身漂流到荒島，三餐成了他最迫切的問題。起初，他採過野果、也用僅剩不多的槍彈打獵，吃了幾頓肥羊大餐，但野果和肥羊的來源不穩定，食物短缺的恐懼總是縈繞心頭；直到他意外獲得一批種子，開始農耕生活⋯⋯。

早在西元一萬年前，人類開始耕種，相較之前的狩獵採集，農耕時代之後供的穩定糧量為日後文明發展奠下根基。在生物體中，碳水化合物分解成葡萄醣，經過糖解與氧化磷酸化作用，製造出「ATP」（Adenosine triphosphate）—— 一種細胞共通的能量貨幣，藉此趨動組織器官的運轉。

而大腦作為人體的中央處理器，僅僅只佔身體重量 2% 的大腦，卻驚人地吃掉了總能源的 20%，其中最受大腦歡迎的燃料也正是葡萄醣。

大腦不斷電的秘密：隱藏的備用燃料

就像停電時備用發電機自動切換電源供源，人體也有雙電力系統。遇到飢荒、山難……等艱困時刻，當作為戰備儲糧的肝醣（glycogen）相繼用罄，血糖快速下降之際，身體隱藏的能源系統開始啟動。大量的游離脂肪酸（free fatty acid）從脂肪組織釋出，身體大部分的器官都可直接運用脂肪酸，但脂肪酸在為大腦所用之前，得先在肝藏轉成酮體（ketone body），才能穿過血腦屏障（blood brain barrier）。研究顯示，在長期挨餓的狀態，血液中的酮體濃度會提高到原來的 10-20 倍，這足以支援大腦 60% 的能源需求 1。

在饑困時期轉由儲量豐沛的脂肪作為燃料，也許是生物體特化後的設計，它藉此保留重要的蛋白質與肌肉組織，為將來的生存留下一線希望。
誰都想不到，這種古老的備用系統，在竟然引發了一場飲食革命。

失智症的根源：能源供應系統的異常？

過去 30 年，異常的β-類澱粉和 Tau 蛋白質堆積是失智病的元兇 2, 幾乎被當成一項事實寫進教科書裡。利用神經元高度仰賴葡萄醣的特性，科學家發展出葡萄醣-正子攝影（FDG-PET）並計算出腦部各區堿的葡萄醣的代謝速率，以一窺退化性大腦的能量之謎。

在早期失智症患者身上，有葡萄糖的使用率變差的現象；他們與同年齡層的健康老人相比，整體效率下降 14% 左右 3，尤其是在顳葉、頂葉與後側扣帶迴等區域。我們很自然地理解成是因為前述的異常堆積，破壞了神經元與突觸，代謝需求降低只是功能喪失後的結果。

但一些觀察性研究企圖挑戰這個論點，對一群健康但帶失智基因（Presenilin-1, Apolipoprotein E4） 的人所作葡萄醣-正子攝影 4,5，竟然也有類似的代謝下降（hypometabolism）；而令人不解的是，在臨床上他們的認知功能完全正常，平均年齡更只有 30 歲左右。

這又該怎麼說明呢？會不會葡萄醣不是這些大腦的最佳燃料？倘若如此那酮體利用情形又如何呢？研究輕度阿滋海默病患大腦利用酮體的能力，令人驚奇的是，結果竟與認知正常的對照組無異 3。這是否暗示古老的酮體可成為退化性大腦再運轉的關鍵？這些想法令生酮飲食的擁護者非常興奮。

編按：生酮飲食指的是高脂肪、適量蛋白質、低碳水化合物的飲食法，不同於一般均衡飲食的狀態，人體會利用碳水化合物轉化成的葡萄糖作為能量，當然也包含維持大腦運作。生酮飲食則因為攝取低碳水化合物，所以能量來源則變為利用脂肪轉換的酮體。

美國的瑪莉－紐波特醫師便是酮體療法的著名倡議者之一，她以生酮飲食、中鍵脂脂酸、酮酯（ketone ester）等方式治療罹有失智症的先生 6，並撰文分享，她們的故事走進許多正深陷失智惡夢的家庭，令他們重燃希望。
但是⋯⋯這真有這麼神嗎？

酮體的逆襲之旅：仍是長路漫漫

回到了現實世界，其實客觀的證據還很薄弱，目前僅有寥寥幾篇的人體研究。

其中一個研究引入生酮飲食做為輕度知能障礙（Mild cognitive impairment）治療，相較於高碳水化合物飲食的對照組，6 週後發現可改善記憶功能 7。另外兩篇以口服中鍵脂肪酸提升血中酮體濃度，聲稱對失智患者的認知測試有正向意義 8,9，但在日本，類似的研究卻沒有顯著差異 10。說到底，要令科學家們心悅誠服的點頭稱是，恐怕還是漫漫長路。不僅如此，仍有諸多疑點尚待釐清，比如椰子油富含的飽和脂肪酸與動脈硬化的相關性、葡萄醣代謝異常與類澱粉沉積的因果關係、長期的高酮酸狀態是否是身體的另一個負擔？

究竟，大腦的能量運轉危機是否能夠開啟失智治療的新篇章呢？且讓我們懷抱期望、但客觀以待吧。

參考資料
1. Owen OE, Morgan AP, Kemp HG, Sullivan JM, Herrera MG, Cahill GF, Jr. Brain metabolism during fasting. J Clin Invest 1967;46:1589 –1595. �
2. Karran E, Mercken M, De Strooper B. The amyloid cascade hypothesis for Alzheimer’s disease: an appraisal for the development of therapeutics. Nat Rev Drug Discov 2011; 10: 698–712.
3. Castellano, C.A. et al. 2015. Lower brain 18F- fluorodeoxyglucose uptake but normal 11 C-acetoacetate metabolism in mild Alzheimer’s disease dementia. J. Alzheimers Dis. 43: 1343–1353. �
4. Scholl, M. et al. 2011. Time course of glucose metabolism in relation to cognitive performance and postmortem neu-ropathology in Met146Val PSEN1 mutation carriers. J. Alzheimers Dis. 24: 495–506.�
5. Reiman, E.M. et al. 2004. Functional brain abnormalities in young adults at genetic risk for late-onset Alzheimer’s dementia. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 101: 284–289.
6. Newport, M.T. et al. 2015. A new way to produce hyperketonemia: use of ketone ester in a case of Alzheimer’s disease. Alzheimers Dement. 11: 99–103.
7. Krikorian, R. et al. 2012. Dietary ketosis enhances memory in mild cognitive impairment. Neurobiol. Aging 33: 425.e19– 27
8. Reger, M.A. et al. 2004. Effects of beta-hydroxybutyrate on cognition in memory-impaired adults. Neurobiol. Aging 25: 311–314.
9. Henderson, S.T. et al. 2009. Study of the ketogenic agent AC- 1202 in mild to moderate Alzheimer’s disease: a randomized, double-blind, placebo-controlled, multicenter trial. Nutr. Metab. (Lond.) 6: 31.
10. Ohnuma T, Toda A, Kimoto A, Takebayashi R, Higashiyama R, et al. (2016) Bene ts of use, and tolerance of, medium-chain triglyceride medical food in the management of Japanese patients with Alzheimer’s disease: a prospective, open-label pilot study. Clin Interven Aging 11: 29-36.

#雖然長路慢慢但是值得期待
#二型糖尿病如果可以逆轉那大腦的糖尿病也行

Partial vs. Full Reps... or Both?
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前幾天看到吳柏翰老師在臉書分享的文章是有關於 Partial Range Of Motion Exercise，結果點進去發現很像我不是會員還是沒有繳費所以只能看到摘要！盛怒之下只能找幾篇有類似主題的中文和英文文章來拜讀一番～
可能很多人也有類似的問題，全範圍與部分範圍所帶來的訓練效應有什麼不同呢？或許Jason等等提到的東西能解開你的疑問，但若是有誤也歡迎大家一起來討論喔^^
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首先讓我們來了解肌肥大的種類有哪些：
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●收縮性肌肥大 (收縮單位的增加)
主要是橫向增加肌小節數目，使肌肉橫切面的肌小節增加，肌肉的橫切面面積(CSA；cross section area)也就變大。
而縱向的增加發生在當肌肉被迫適應更大的活動長度時，例如柔軟的體操選手會比一般人有更多的縱向肌小節數目，除了增加肌肉活動長度，另外也有研究顯示，離心收縮可以增加縱向肌小節目數，而如果訓練時只做向心收縮，則會增加橫向肌小節但減少縱向的肌小節數目。
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●非收縮性肌肥大 (非收縮單位的增加)
除了收縮單位的增加，非收縮單位的增加，也是大肌肉的重要關鍵，例如：肌細胞內的儲存的醣分、液體，肌細胞外的結締組織增加。
這種「非收縮性肌肥大」一樣能夠讓你的外型看起來很猛，但對你深蹲、臥推或硬舉的1RM數字卻沒有太大幫助。
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再來讓我們來討論一下有哪些機制可以產生肌肥大的訓練反應：
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●機械張力
肌肉本身產生的力量以及外在的拉力都會開啟細胞分子路徑最後導致肌肥大效應，要有足夠大的張力作用才能產生足夠的肌肥大訊號，讓肌肉不斷長大，而如此高的訓練品質則會需要更多的組間休息時間來去維持整個訓練的高張力，產生足夠大的機械壓力進而增加肌小節數目增大CSA，提升力量。
「神經適應性」也是其中一種因為機械張力提升力量的適應，隨著一次又一次挑戰自我力量的極限，負責連結骨頭與骨頭之間的組織會越來越敏銳(如肌腱、細胞外基質...等)，如此便能大大改善肌肉傳導力量的效率。

還有像是肌肉的「羽狀角」，同樣一個部位的肌肉，羽狀角度越大，每單位CSA所能產生的力量就越小，而根據統計，健美先生的肌肉羽狀角度往往會高於舉重或健力選手，所以健美先生的肌肉雖然看起來比較大塊，但若要比較力量和CSA的比值，健美先生往往都會居於下風。
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●代謝壓力
代謝壓力主要來源是"肌肉細胞在運動過程中進行無氧糖解所產生的產物"，包括了乳酸、氫離子、無機磷酸、肌酸，另外還有自由基、一氧化氮等，這些代謝廢物會透過一連串分子路徑會啟動肌肥大的機制，好去適應這些代謝壓力。就像前面提到的，這種「非收縮性肌肥大」一樣能夠讓你的外型看起來很猛，但是對於你的絕對力量沒有太大的幫助，例如1~5RM這種需要高輸出的模式。
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從以上我們可以知道，機械張力將會帶給你收縮性肌肥大，而代謝壓力則會帶給你非收縮性肌肥大！ＯＫ！！！

解釋了這麼多，我們終於要進入主題了！！！！！哈哈哈～
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．．．．．Partial vs. Full Reps... or Both？．．．．．
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在吳老師分享的文章摘要中提到實驗中分成兩組各22人做 elbow extensors 的訓練，一組進行partial range of motion exercise，另一組進行 full range of motion exercise，每次做3組每組做8次的最大反複(8RM)，每週3次，進行8週之後，實施部分範圍訓練的那組在 triceps brachii (肱三頭肌)的部分有較明顯的肌肥大效果，主要原因是PRE有效造成肌內缺氧環境，而啟動肌肥大的機制。
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接下來是我在其他文章中找到支持做全範圍肌力訓練的研究文章，主要的原因有幾點：

(1).在負重的狀態下做肌肉伸展(離心收縮)可以產生強烈的張力刺激，可以有效使橫向的肌小節增加，增大CAS，並確實提升肌肉力量。
(2).全範圍的肌力訓練可以訓練到所有的關節角度，對於競技運動員來說是必要的，有完整的全範圍力量才能支持選手從事更高層面的技術動作，也能減少在較為無力的關節角度發生受傷的機會。
(3).訓練動作中如果包含有肌肉收縮和伸展的組合，可以強烈的提升蛋白質平衡、合成代謝激素信號、胰島素樣生長因子-1、肌肉生長激素...等等。
(4).研究顯示，在全蹲6組與全蹲3組+部分蹲3組的比較中，結果，全蹲的組別平均體脂下降了10.3％。兩組的體重均無變化，而訓練中包含全蹲與部分蹲下的組別體脂肪百分比無明顯變化（下降5.3％）
因此，有可能全蹲組比全蹲+部分蹲的組別獲得了更多的肌肉量。
(5).部分蹲的好處是可以避開肌肉收縮長度太長或太短，導致肌肉張力較小的範圍，所以能乘載更大的負重，所以可以在調整的時期以低次數低組數的超大重量來刺激神經肌肉，讓肌肉可以去適應並產生更大的力量輸出。
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●Jason自己的結論是，競技運動員還是以全範圍的肌力訓練動作為主，而部分範圍的訓練動作而有效營造代謝壓力，但這樣的肌肥大效果並不適合應用在需要力量和爆發力的運動員身上，而且全範圍的訓練可以減少在運動場上受傷的機會。
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●另外，在 Coach Hank (前勁體能訓練中心) 前陣子的文章分享也提到建議使用機械壓力來進行訓練，文章提到未完全恢復的短促組間休息、稍高的反覆次數、使用力竭技術等創造肌肉缺氧環境都能輕易誘發合成型激素的分泌，但是即便訓練後發現身體內有高濃度激素反應，蛋白質合成能力卻沒有因此增加。
文末的結論提到：1.合成型激素增加不一定伴隨蛋白質合成增加。、2.機械張力是肌肥大主要發展機制而非代謝壓力。、3.充分休息比起短促休息獲得更多肌肥大效果。
最後建議：1.不論肌肥大或最大肌力期訓練均採用充分休息的策略，修改肌肥大採短促休息、最大肌力採充分休息的常見做法。、2.組間休息時間採取浮動調整策略，當組數增加或疲勞逐漸累積時，漸進增加組間休息時間是維持訓練品質的良好策略，修改以往鎖定特定組間休息秒數的常見作法。
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最後大家知道了肌肥大的機制和原因，那麼你認為應該做全範圍的訓練還是部分範圍的訓練呢？ 當然就是看你本身的需求囉～ 哈哈！！
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祝大家週末愉快！訓練順利喔～明天Jason好想跑間歇～有人想嘗試高強度間歇嗎？哈哈！晚安～
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#Jason肌力與體能訓練
#我與訓練的熱戀期
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參考資料：
Partial range of motion exercise is effective for facilitating muscle hypertrophy and function via sustained intramuscular hypoxia in young trained men.
Goto, Masahiro; Hamaoka, Takafumi; Maeda, Chikako; Hirayama, Tomoko; Nirengi, Shinsuke; Kurosawa, Yuko; Nagano, Akinori; Terada, Shigeru

Partial vs. Full Reps…or Both? By Menno Henselmans (https://bretcontreras.com/partial-vs-full-reps-or-both/)

Coach HANK 前勁體能訓練中心 (https://www.facebook.com/CoachHANKSC/posts/1476535172380571:0)

為何健美的體格比健力「殺」的十個理由 by 水肥哥 (https://www.ptt.cc/bbs/MuscleBeach/M.1431891889.A.FDE.html)

肌肥大的原理及細節 (https://read01.com/zQgDNO.html)

肌肥大基礎與影響因子 (http://x24061837.pixnet.net/blog/post/10912426-%5b%e5%81%a5%e8%ba%abbodybuilding%5d%e5%a2%9e%e8%82%8c%ef%bc%9a%e8%82%8c%e8%82%a5%e5%a4%a7%e5%9f%ba%e7%a4%8e%e5%8f%8a%e5%bd%b1%e9%9f%bf%e5%9b%a0%e5%ad%90)