德國濱湖科黑爾的弗蘭茲·馬爾克美術館（Franz Marc Museum）於近日推出安森·基弗（＃AnselmKiefer）個展，展出他創作於2014至2016年間的系列作品：「傑作」（Opus Magnum，英譯為Great work, masterpiece），其中包括廿三件雕塑和六幅攝影作品，它們在響亮卻具曖昧意義的標題下試問：何為「傑作」？什麼值得「被記住」？什麼應該「被遺忘」？
這項展覽讓觀者有機會專注於基弗的雕塑和攝影，畢竟其繪畫作品總是全場焦點。事實上，攝影在基弗創作實踐中佔有重要位置，他的許多大型繪畫作品靈感源自他年輕時拍攝的照片，包括滿目瘡痍的廢墟、衰落與興起的城市、荒涼無聲的鄉村景致等，皆是基弗旅行中用影像所做的筆記。1990年後，基弗主要專注在繪畫創作，但總會不定期地回到攝影媒材，許多千禧年後的攝影作品皆印有最初攝影日期，但當時沒有洗出，直到近年才被基弗翻出以作創作。
六件展出於弗蘭茲·馬爾克美術館的黑白攝影作品皆完成於2014年，其中兩幅影像攝於納粹時代的柏林滕珀爾霍夫機場，那裡曾是強迫勞動和驅逐出境的地方。在影像中，建築物內空無一人，彷彿該地被遺棄了一般，是一個無法返回的出發地。基弗的攝影是具時間性的，那些被攝物在過去某個時間點被捕捉下來放置於時間膠囊中，從未被打開，直到今日。
另外四張拍攝於基弗在南法巴赫爾克（Barjac）工作室的影像作品，則帶領觀者進入一個藝術家所創造的「紀念碑」。1993年，基弗買下整棟廢棄的絲綢工廠，將之改建為大型工作室，並持續居住和工作至今。在工作室廣大腹地上，基弗運用倉儲櫃的混凝土模型搭建出七座高塔，如廢墟中湧出的巨型怪獸，搖搖晃晃地卻又堅忍不拔地聳立著。基弗的攝影將高塔與建物廢鐵結合，創造出某種穿越時空之感，令人聯想到二戰時期的軍用塔，影像表面因曝光所造成的黑影像是血跡，血淋淋地灑落在上，提醒人們戰爭的殘酷。這些如「筆記」般的「重回攝影」可說是基弗自己書寫的戰後史，他將親身經歷的感受復刻於身，並在新的時代下重新賦予意義。
（本文刊載於《藝術家》雜誌第544期，2020年9月號。，閱讀全文見內）
禧濱膠囊 在 [閒聊]淺談使用藥物治療憂鬱症(三) 用藥安全性- 精華區prozac 的推薦與評價
蘇聖潔醫師的這篇文章嘈點太多，就借來用一下。
※ 引述《yule1224 (以大道為師)》之銘言：
: 這篇文章或許可以回答大家一些用藥問題
: 縮址：https://0rz.tw/UYJGs
: 蘇聖傑醫師
: 「醫生，我有可能不吃藥嗎？精神分裂症患者還不知道的自然療法」的譯者
: 為何長期使用後，要停止精神科藥物變得十分困難？
: 精神科用藥有一些根本性的問題，例如我們目前沒有明確的證據證明，憂鬱症跟一個人大
: 腦血清素的含量有關，血清素低下是憂鬱症的成因並沒有確切的根據，但臨床上醫師還是
: 開立SSRI之類的抗憂鬱劑給病人，因為這個藥物確實有效，只是它有效的原因不全然是因
: 為血清素提升，大部分是因為安慰劑效應，但如果吃安慰劑就會有相當的效果，而且還不
: 會有副作用，那麼是不是應該開立安慰劑而非具化學活性的抗憂鬱劑？因為安慰劑的效果
: 來自病人相信他吃到的是有具有療效的藥物，換言之醫師必須對病人說謊，而這涉及倫理
: 問題。
抗憂鬱用藥很多(例: SSRI, MAOI, NDRI, TCA...)，不是只有SSRI。
跟情緒有直接關聯的神經傳導物質有三種: 血清素、多巴胺、去甲基腎上腺素
: 然而真正令人困擾的不是短期而言，抗憂鬱劑不比安慰劑來的有效（試驗長度多半是六到
: 八週）[1][2][3][4]，後續長期的追蹤研究發現，長期使用抗憂鬱劑的病人，有更高的復
Placebo effect在醫界並不罕見。
止痛、巴金斯症、小兒麻痺、愛滋病、癌症用藥都可能有安慰劑效應，
抗憂鬱劑被指控有安慰劑效用早已經不是新聞了。。
每個人憂鬱成因複雜，療程療程會受很多因素影響，
對每一位新的病患，每一種抗憂鬱劑的成效都很難預測。
而且，我猜受測者除了吃藥也會合併其他方法讓自己比較好過，
做實驗時這不是controlled variable，我們不知道大家在背後努力了多少。
就算有placebo effect ，也不能無視在藥物作用下症狀減輕的那群人。
: 發機率、疾病更傾向慢性化，而整體功能損傷更厲害[5][6,7]，這到底是怎麼回事？吃藥
: 本身跟憂鬱症無法復原有何關聯？要回答這個問題，我們必須先瞭解長期使用精神科用藥
: 帶來的生理變化，精神科常見用藥有主要下列三大類：
: 抗憂鬱劑：主要用於治療憂鬱症，例如百憂解（Prozac）、樂復得（Zoloft）、
: 克憂果（Seroxat）、千憂解（Cymbalta）、速悅（Effexor）、威博雋（Wellbutrin）等
: 等
: 鎮定安眠藥：主要用於處理焦慮、失眠、恐慌，例如安定文（Ativan）、贊安諾（Xanax）
: 、 悠樂丁（Eurodin）、利福全（Rivotril）、使蒂諾斯（Stilnox）
: 抗精神病劑：主要治療幻聽、妄想等造成現實感喪失的精神病症，例如
: 理思必妥（Risperdal）、金普薩（Zyprexa）、思樂康（Seroquel）、思維佳（Invega）
: 、哲思（Geodon）、安立復（Abilify）
: 臨床上，症狀表現往往不會單獨出現，例如憂鬱跟焦慮就常常一起出現，因此精神藥物常
: 常合併使用，極端的例子就是當思覺失調同時有憂鬱跟失眠的症狀時，有醫師就會同時使
: 用這三類型的藥物，形成藥物雞尾酒的情況。
: 不管如何，這些藥物都是透過影響大腦神經介質的運作來得到特定的效果，例如抗憂鬱劑
: 針對血清素，抗精神病劑是多巴胺，抗焦慮劑則是GABA。以抗憂鬱劑SSRI為例，它的藥理
: 機轉是阻斷血清素的回收，使得血清素在神經突觸停留的時間增加，然而人體是一個自我
: 平衡的系統，我們的許多生理現象如血糖、血壓、血脂肪、荷爾蒙等等都被精密精細地控
: 制在一個範圍內，任何破壞平衡的因子進來，都會引發進一步的生理反應來抵消這個擾動
: 。以血糖爲例，當我們吃了一頓飯後，身體偵測到血糖上升，胰臟就會分泌胰島素來命令
: 身體的細胞將血液中葡萄糖拿走，並加以利用，
: 於是血糖就降回原來的水準；反之，如果太久沒有進食，血糖開始下降，身體就會從肝
: 臟將先前儲存的肝醣轉變為葡萄糖，然後釋放進血液中以穩定血糖。
: 我們的神經細胞也是如此（見上圖），當血清素被釋放出來進入突觸，一部分它會刺激鄰
: 近細胞的血清素異體接受器傳送神經訊號，同時也會刺激自己身上的血清素自體接收器，
: 這個自體接收器，扮演監控的角色，當突觸中血清素不足，自體接收器就會促使細胞製造
: 並釋放更多的血清素，反之，如果突觸中血清素太多，自體接收器就會促使細胞減產血清
: 素、加速血清素的回收跟分解。同樣地，受血清素作用的神經元上的血清素異體接收器如
: 果受到過少血清素的刺激，它就會促使神經元製造更多的血清素異體接收器來補抓血清素
: ，反之如果有過多的血清素刺激，它就會促使神經元減少異體血清素接收器的製造。總之
: ，大腦在神經介質濃度的控制上，就像在走鋼索一樣，無時無刻都在微調以維持平衡。
: 而SSRI阻斷了血清素的回收，改變了原本的平衡，如此一來增加了血清素對自體跟異體接
: 收器的刺激，因此神經細胞的回應就是增加回收器、分解酵素跟減少異體接收器，換言之
: ，如果SSRI的作用是加油門，那麼神經元的反應就是踩煞車。問題在於，一直踩剎車煞車
: 皮終究會磨損掉，也就是這些原本因應血清素變化的機制都會變鈍，而引發一個重大的後
: 果，那就是神經元就會失去平衡血清素起伏的能力，這就好像我們身體有一定處理血糖的
: 能力，但是當我們的飲食中精製碳水化合物過多，這個處理的能力終究會失靈，最後當糖
: 尿病發展出來，就算是積極飲食控制也緩不濟急了。而長期使用抗憂鬱劑可能引發兩個問
: 題：
: 功能退化：短期使用SSRI會造成血清素上升而有情緒被抹平的感覺，這也是有人認為抗憂
: 鬱劑有幫助的原因，因為會暫時”無感”（alexithymia），但這本身其實是不正常的；
: 若長期使用，神經元在適應的過程中漸漸變得痲痹，無法調節血清素的起伏，此時情緒反
: 而開始變得不穩定，而這個起伏的本身可能使臨床醫師改變診斷，例如憂鬱症變成了躁鬱
: 症（！？），及治療藥物的改變跟增加，而新的藥物帶來另一個神經生理的改變跟調節異
: 常，再引發別的問題，最後的結果就是雞尾酒療法，但神經的功能卻越來越差，這個部分
: 反應在社交跟職業功能上，就是人際關係的不穩定跟無法維持工作。
這裡有個大膽的指控。
或許我孤陋寡聞，我還沒聽過有憂鬱病患吃藥變成躁鬱症的。
會演變成躁鬱，不是本來就有躁鬱症傾向的嗎？只是看診時剛好在鬱期。
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接下來要拿自己開刀，認真問個關於<功能>的問題。
我有憂鬱症症狀四年以上才就醫的。
第一年：出現憂鬱症狀，無病識感
第二年：環境轉變，憂鬱(貌似)好轉
第三、四年：憂鬱加重，開始有病識感
第五年上半年：開始諮商，學習控制技巧，稍微好轉
第五年下半年：MDD + acute PTSD發作，諮商師建議下就醫
初診診斷是: “Dysthymia superimposed by major depressive episode.”
(Dysthymia是長期但比MDD輕微的憂鬱症)
跟我之後看過的其他醫生比起來，初診的那位醫生是不太喜歡開藥的。
(他現在一直要我去運動，養成運動習慣好難)
我還記得他看了我的病史後，說: 嗯，這的確需要吃藥。
我: 藥物會不會讓腦筋受損？會不會讓我變笨？
醫: 你現在放任自己這樣下去，才是讓頭腦受損變笨。
我後來看文章才知道長期憂鬱會使頭腦萎縮，這樣的報導很多。
我的問題是，
我要怎麼知道自己頭腦的調節神經傳導物質的功能是可修復，還是不可修復？
如果我的調節功能是可以修復的，就不會開始服藥前就長期憂鬱了吧？
我的大腦要多久才能恢復功能？
如果我的調節功能短期內不能修復，那不是更需要外力來幫忙調節，讓我過正常生活嗎？
: 無法停藥：大家一定會想那趕快停止吃藥是不是可以避免這個狀況，但首先這會面臨一個
: 問題，藥物戒斷（withdrawal），在長期吃藥後神經細胞建立新的平衡，如果突然把藥物
: 抽走，會產生新的不平衡，但此時神經細胞自我調節的能力已經變弱，所以會引發很厲害
: 的戒斷症狀，例如焦慮、失眠、腸胃不適、不真實感…等等，很多人會覺得自己憂鬱又要
: 發作了而趕快把恢復服藥，一吃回去症狀往往會改善，但這給人一個強烈的錯覺，以為藥
: 物有療效，而且一吃見效，有些時候，醫師還會用這個現象來強調規則服藥跟長期服藥的
: 必要性，但實際上如果不是長期吃藥根本不會有神經細胞調節異常，沒有神經調解異常就
: 沒有藥物戒斷[8,9][10–12]。
老媽反對我用藥的其中一個原因，也是擔心戒斷症狀。
我是覺得等到能回歸正常生活後再來談戒藥比較明智啦。
不知道戒斷症狀是永久還是暫時的？
如果是暫時的，而我治療後能過得像個正常人，那我願意忍耐。
如果是永久的，說不定我那時已經學會一些控制的技巧可以幫我面對他了。
如果真的斷不了，那就繼續吃吧，
總比抽菸、酗酒、吸毒這種害處更大的coping strategy來得好。
為了延長壽命或改善生活品質，
很多人吃了一輩子血壓藥、甲狀腺素、血糖藥etc.渡過餘生，也是一種生活方式。
: 在百憂解還沒問世之前，抗憂鬱劑的使用還很不普遍的情況下，憂鬱症有很高的自然復原
: 比例，超過一半的病人在沒有藥物治療的情況下就逐漸自己康復了，換言之，憂鬱症的自
: 然病程其實是很少慢性化的[13]，但是自從藥物普遍化後，不只憂鬱症，睡眠障礙、焦慮
: 症、躁鬱症、思覺失調等精神疾病的慢性化反而更明顯（如下圖）[14]。相對於好處，精
: 神科藥物的風險似乎是大了點，只是如果一開始不選擇吃藥，我們還有什麼選擇，又或者
: 已經吃藥一段時間了，我們還能停止吃藥？如何避免藥物戒斷？
: 常有醫師用一個比喻來說服病人服用藥物，“就像糖尿病需要補充胰島素，大腦生化障礙
: 也是需要精神科藥物來矯正”，這個比喻對了一半，也錯了一半，當胰臟沒有辦法製造足
: 夠的胰島素時，補充胰島素當然是合理的，因為胰島素我們身體本來就需要的東西，但是
: 我們沒有天生缺乏百憂解、史帝諾斯或者理思必妥，精神疾病有很複雜的成因，但基本的
: 問題應該是，我們的大腦原本需要的是什麼？而這個問題的部分答案就是功能醫學。
: (引用文獻 過長恕刪)
: 感想：
: 文中提到在憂鬱症藥物流行之前，一半以上的病人是沒有靠藥物治療逐漸自己康復。
: 我自己本身算是個例子，現在雖然不算完全療癒，但是跟最嚴重之時相比
: 真是好的太多了，就好像圍繞在我四周的濃霧，漸漸變稀，精神開始能聚焦
: 靈魂一點一點回到身上，盡管偶爾還是憂鬱症大爆發，但持續時間最多一兩天而已
: 不像過去長時間的低迷。
: 但，這就讓我花了將近二十年的時間，在我最嚴重時我有兩次試過藥物，但我覺得沒效
: 就沒再回去看醫生 :p 我還滿注重食療，有些依賴營養補充品，
: 對我來說營養補充品多少是有幫助。
“只是存在著，卻又沒有活著” 的感覺對憂鬱症患者來說一定不陌生。
為了能"活著"，如果必須承受文章所說的用藥"危險性"才能達到這個目的，
我願意付出那樣的代價。
雖然本身有在吃藥，但我是諮商師和醫師都判斷需要用藥的情況下才吃的，
我本來可是不想去看精神科才一直拖著的。
我並不鼓勵有憂鬱症就一定要吃藥，因為每個人的狀況獨一無二。
畢竟控制憂鬱本來就是要多管齊下的，只依賴藥物當然效果不彰。
就像我這系列第一篇文章所說，你的腦袋又不是一鍋湯，加點調味料就會變好喝。
藥物只能調節化學平衡，不能直接改變腦袋的結構。
神經連結和活躍性必須靠實際經歷去改變。
憂鬱症很傷腦，也很傷身，又浪費人生。
精神科藥物是用來幫助人的，跟所有藥物一樣，
該用的時候就要用，阻止腦部繼續受損下去。
當然能不吃藥是最好，沒有人喜歡吃藥。
如果真的需要用藥的話就別嫌東嫌西了，好好治療吧。
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