Artificer 10週年紀念
Rhythm 出新色嘍~
一看到新色覺得實在是太美!立馬下訂~
聽說首批數量有限!
好期待收到的實體呀~
要是朝偉是這麽帥的十環
思慕可能就不會這麼叛逆了XD
#iamartificer #rhythm健康飾品 #探索自我慢享生活 #十環 #人人都是十環幫 Artificer - Taiwan
Artificer篩選多種礦物帶有特性並加以組合,研製成核心的技術 – AERO 技術。
AERO礦物組合,為人體帶來的實質好處
穩定生物電流
能減少電磁波對人體的干擾,幫助體內細胞訊息傳遞,使身體回歸原始運作、提升協調表現。
釋放負離子
負離子能調節副交感神經,亦能輔助舒緩疲勞感,讓飽受壓力的現代人,獲得高品質的休息。
釋放遠紅外線
可提升接觸部位的血液微循環,輔助舒緩局部肌肉壓力與緊張。
同時也有1部Youtube影片,追蹤數超過1,830的網紅威力 Willis,也在其Youtube影片中提到,#代謝壓力 目前研究顯示大重量訓練與輕重量訓練能獲得相近的肌肉增長效果, 輕重量搭配血流阻斷也能獲得差不多的增肌成效, 也因為這些研究, 所以人們通常會認為代謝壓力對增肌是有效的, 但當鍛鍊接近疲勞時、代謝壓力會跟著上升, 肌肉收縮速率下降也會導致機械張力上升, 所以實際上到底是不是單純因為代謝壓...
細胞訊息 在 康健雜誌 Facebook 的最佳解答
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鈣質無法由身體自行製造,必須從食物中攝取,且鈣不只和骨骼健康有關,與全身的神經傳導、細胞訊息傳遞、智力發展、內分泌平衡有密切關聯。當身體「缺鈣」時,會全身無力、易疲倦、免疫力下降等等
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細胞訊息 在 熱愛運動科學的營養師:謝朝傑 Facebook 的最讚貼文
運動員悖論 Athlete’s paradox
在運動員與二型糖尿病患者的肌肉中發現,兩族群的肌肉內脂肪堆積均較一般人高,相似的脂肪堆積結果,結局卻不相同 ,此特殊情形該如何解釋
(一般認為脂肪堆積與胰島素阻抗呈現正相關也與代謝性疾病相關)
✅可能原因:雖然肌肉內的脂肪油滴都相對一般人來的高,但堆積位置其實大不相同
✅依照肌肉中的脂肪堆積位置可以再細分
1. Subsarcolemmal 肌膜下
2. Intermyofibrillar 肌細胞間
運動員油滴堆積處以肌細胞間為主,而二型糖尿病患者的油滴堆積以肌膜下為主,此外,運動員的一型肌纖維油滴堆積叫較二型肌纖維多,相反的,二型糖尿病患則以二型肌纖維的肌膜下為主
運動員的肌肉內脂肪堆積主要用於提供能量,也就能合理理解成儲存於粒線體密度較高的一型肌纖維為主,而飲食攝入過多所誘發的肌肉內脂肪堆積則是會導致慢性疾病的發生。
✅肌肉內脂肪的兩種形式: triacylglycerol and lipid droplets
✅名詞解釋
Ectopic lipid storage
脂肪堆積在脂肪細胞以外的地方,使得代謝紊亂
Lipid toxicity
因為脂肪堆積而影響到正常細胞的功能,常見的例子是影響細胞訊息傳遞,像是導致胰島素阻抗
#肌肉內脂肪 #提供能量 #還是儲存能量 #肌肉存脂肪的確會看起來更粗 #我是運動營養師 #教練 #營養師 #花一分鐘認識身體 #triglyceride #triacylglycerol #energysupply #lipiddroplet #dietitian #sportscience #workout #mensphysique #coach
Reference:
Skeletal Muscle Lipid Droplets and the Athlete’s Paradox
細胞訊息 在 威力 Willis Youtube 的最佳解答
#代謝壓力
目前研究顯示大重量訓練與輕重量訓練能獲得相近的肌肉增長效果,
輕重量搭配血流阻斷也能獲得差不多的增肌成效,
也因為這些研究,
所以人們通常會認為代謝壓力對增肌是有效的,
但當鍛鍊接近疲勞時、代謝壓力會跟著上升,
肌肉收縮速率下降也會導致機械張力上升,
所以實際上到底是不是單純因為代謝壓力造成增肌的成效,
是很難判定的。
也因此目前科學家有嘗試用血流阻斷的方法,
在肌肉不收縮的情況下進行實驗,
但暫時還沒有找到單純跟代謝壓力有關的證據。
在實務上代謝壓力也都是來自於機械張力反覆刺激至疲勞時產生,
所以代謝壓力應該是要考量的重點。
#肌肉損傷
在肌肥大訓練中,
絕大多數人會強調離心控制和肌肉拉長的重要性,
因為在肌肉拉長時和離心收縮階段較容易產生肌肉損傷,
也因為過去舊有的認知是肌肉產生微小的損傷再修復後就有肌肥大的成效。
但在實務上也是由於離心、向心必須交互完成,
所以真的能造成的差異也是非常少的。
但近期有些研究指出,
離心收縮有助於延長肌纖維的長度,
向心收縮有助於增加肌纖維的橫斷面積,
但兩者對整體肌肥大的影響是相近的。
延長肌肉對於肌肥大的成效目前並無明確的研究結果,
雖說之前有提到被動拉長肌肉能創造肌肥大成效,
但造成的原因並無法確定是由感知張力的機制所造成還是損傷機制造成的。
科學家為了想知道肌肉損傷到底能不能造成肌肥大,
還特別設計了用一些其他的機械性張力刺激(外力按壓)來做研究,
因為外力按壓可以對肌肉造成的損傷與訓練後的情況類似,
外力按壓甚至會導致肌纖維分裂,
且外力按壓後的修復模式也與訓練後的修復模式類似。
如果外力按壓後的肌肉損傷能創造肌肥大,
那會是肌肉損傷確實能帶來肌肥大成效的有力證據,
但目前的研究並沒有辦法證實其中的關連性,
反而還發現肌肉損傷會導致肌肉纖維數量的損失。
更有研究指出,
過度的肌肉損傷會造成肌肉量流失。
所以就現有的證據看起來,
我們其實不應該假設肌肉損傷能創造肌肥大成效。
#結論
雖然目前市場上絕大多數的肌肥大資訊都會提到機械張力、代謝壓力和肌肉損傷這三大機制,
但如果從研究的觀點出發,
我們應該要把三大機制轉換為:
1. 首要機制(也就是機械張力)
2. 細胞訊息傳遞的狀態(mTOR, AMPK...)
3. MPS合成速率的改變
最重要的機制也就是機械張力可以產生肌肉增長,
張力會在肌纖維中被產生和偵測到。
張力的產生關係到肌動蛋白、肌凝蛋白間橫橋的數量,
在慢的纖維收縮速率時較高,
要降低纖維收縮的速率可以透過大重量或疲勞來達成。
反之,
代謝壓力和肌肉損傷的效益目前真的不清楚,
主要的原因這兩者的機制很難與機械張力造成的影響區分出來。
代謝壓力應該要被描述為機械張力提昇時的疲勞狀態,
發生在離心階段和肌肉延展時的肌肉損傷應該要被描述為機械張力的提升或對伸展的感知。
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