「房間裡的大象」
「房間裡的大象」是說我們有時候會忽略顯而易見的事實。例如：腎小管間質的體積佔腎臟的 80%，但是我們卻經常會忽略了腎小管間質的重要性。
我們認為「腎功能」就是「腎絲球過濾率」，其實它還應該包括腎小管間質的功能（吸收腎絲球超過濾液、分泌物質、酸鹼平衡、維持血壓、新陳代謝、分泌荷爾蒙等），例如：腎臟中最大的構造是近端腎小管，它吸收 2/3 的腎絲球超過濾液。在傳統的腎臟學教科書中，腎絲球腎炎佔了最大的部分，腎小管間質腎炎卻只佔了一小部分。另外由於腎絲球的位置一律在皮質，在腎臟切片時，我們只會取表淺的腎皮質組織（因此我們對腎髓質的病變是一無所知），而且病理切片報告的重點也是腎絲球，亦即腎絲球是主角，腎小管間質只是一個配角而已。但是最近的醫界發現在許多慢性腎臟病裡，腎小管間質也可能是主角。
台灣慢性腎臟病（CKD）及洗腎病人最常見的原因是腎絲球病變：糖尿病腎病變、慢性腎絲球腎炎（IgA 腎炎、膜性腎病、局部節段性腎絲球硬化）。其中最常見的糖尿病腎病變傳統上認為是腎絲球病變造成腎小管間質病變，但是最近有許多研究都發現是近端腎小管病變造成腎絲球病變，那麽到底是雞生蛋還是蛋生雞呢？
DAPA-CKD（RCT）發現 dapagliflozin（SGLT2i）能延緩非糖尿病 CKD 病人的腎功能惡化速度。
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2024816
「完整腎元假說」：CKD（糖尿病、非糖尿病）病人的剩餘腎元並未壞掉，而是腎絲球、腎小管代償性肥大及機能亢進。這種代償有短期的好處，卻會在長期傷害腎臟，類似股票市場的「短多長空」。
• 剩餘腎元的腎絲球高過濾（SNGFR 增加）→ 剩餘腎元的近端腎小管（PT）吸收增加？
• NSAID → GFR ↓ → 急性腎傷害（AKI）
• BUN 增加、高蛋白飲食→ 近端腎小管吸收↑ → 腎小管腎絲球回饋 ↓ → 腎絲球高過濾！
• SGLT2i →近端腎小管吸收 ↓ → 腎小管腎絲球回饋 ↑ → GFR 恢復正常
腎小管腎絲球回饋（TGF）：當緻密斑（位於亨利氏環粗上行支與遠端腎小管交接處，與入球小動脈上的旁腎絲球器接觸）上的氯流量增加時，會經由 Na-K-2Cl 共運器 NKCC2 吸收而刺激 adenosine 及抑制腎素，adenosine 會收縮入球小動脈，腎素會經由第二型血管張力素擴張出球小動脈，因此降低了GFR。高蛋白飲食（BUN 增加）會抑制 TGF 的敏感性，furosemide 會經由抑制 NKCC2 而抑制 TGF。
CKD →入球小動脈擴張、出球小動脈收縮 → 腎絲球高過濾
ACEI/ARB → 出球小動脈擴張 → GFR 恢復正常
剩餘腎元的腎絲球肥大 → 剩餘腎元的近端腎小管肥大？
剩餘腎元的近端腎小管肥大 → 剩餘腎元的腎絲球肥大！
在慢性腎臟病這一齣戲裡，有時候主角是腎絲球，有時候主角是腎小管間質。「來吧！坐下！每一個母親的兒子，預演你的角色吧！」（莎士比亞）：來吧！坐下！每一個腎臟的細胞，預演你的角色吧！
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