急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)
Part 2~~
key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS:機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT:腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide
AHF流行病學、診斷和預後
AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作,嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護,導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估,隨後開始或積極治療,包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%,死亡或再入院率高達 45% 以上。
AHF 可能是 HF第一次發作,或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比,新發HF患者的院內死亡率可能較高,但出院後死亡率和再住院率較低。
AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時,則檢驗血漿 NP數值(BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP)。
NPs正常:排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是:
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。
但NP值升高與多種非心臟疾病相關, 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常,其NP數值較高。
AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞);和procalcitonin (感染),動脈血氧分析(呼吸窘迫),以及lactate(低灌注的情況)。(註:procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷,數據 >0.2 μg/L 時,可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影(疑似 ACS)和 CT(疑似肺栓塞)。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值:
<55歲:> 450 pg/mL
55 -75 歲:> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL
AHF臨床表現
AHF呈現四種主要的臨床表現,主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)
四種臨床表現分別是:
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克
各種急性心衰竭的臨床表現:
1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式,佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常,包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同,發作時程呈現漸進,主要變化是導致全身充血,液體滯留。
治療:
a. 使用環利尿劑,減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine):於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS):於周邊低灌注,器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy):如果利尿劑無效或腎病末期時,可考慮使用RRT (Class IIa)
2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭(低血氧症-高碳酸血症)、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。
治療:
a. 給予氧氣,持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高,可以給予靜脈血管擴張劑,以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中,急性肺水腫可能與低心輸出量有關,在這種情況下,需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。
3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能,最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine,強心劑、血管加壓劑:適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如,levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重,必要時,可以與norepinephrine合用。
4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群,包括危及生命的組織低灌注狀態,可導致多器官衰竭和死亡。
心因性休克的診斷要件:
灌注不足的臨床症狀:例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高,反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓,因為可以通過代償性血管收縮(使用/不使用升壓劑)來維持血壓。
應儘早開始治療心因性休克:早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣:CHAMPIT):(see photo)
包括急性冠心症,高血壓急症,快速心律不整,嚴重心搏過慢,傳導阻滯,機械性原因(如,急性瓣膜返流,急性肺栓塞,感染,心肌炎,心包填塞)
嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。
急性心衰竭的藥物治療:
利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄,適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg,或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後,會有鈉滯留的可能性,因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時,可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應,並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後,尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍,並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足,即使利尿劑劑量加倍,但每小時利尿量<100 mL,可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑,即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。
血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑,如nitrate,可以擴張靜脈和動脈,因此減少靜脈返回心臟,充血減少,後負荷降低,增加心搏出量,因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈,而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制,靜脈注射後,血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部,而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時,可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此,對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者,應謹慎地使用。
強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑(見表 22)。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓(例如 <90 mmHg)導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用,並在密切監測下逐漸增加。
b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物,可引起竇性心動過速,增加 AF 患者的心室率,可能誘發心肌缺氧和心律異常,增加死亡率。
血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮,適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此,可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine,特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。
a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較:Dopamine vs Norepinephrine,顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整,和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。
b. 在另一項前瞻性隨機試驗中,在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine,由於頑固性心因性休克發生率較高,該研究提前終止。
c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據,但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致,顯示與Norepinephrine相比,心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間,和病因,使這些結果仍需進一步探討。
鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮,在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑,以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此,不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下,亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時,勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸,使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。
Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑,但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ,可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin,可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素(包括其他藥物)和/或老年人,維持劑量可能難以理論上估計,應檢查血清Digoxin level。
血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素(例如低分子量肝素)或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌,則不需使用肝素。
短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover),治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此,不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示,主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較,於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中,30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果,不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而,其他非ACS引起的心因性休克,對藥物治療無效,IABP作為BTD、BTR ,仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較,但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示,與對照組相比,接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度,VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷,同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下,可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷(例如 Impella 裝置) 。
本文出處:
https://reurl.cc/VEy9Gn
Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341
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能源轉型大勢所趨,掌握碳中和儲能商機!一次搞懂什麼是碳中和、鋰電池、固態電池、燃料電池(07/12/2021 TechNews科技新報)
作者 姚 惠茹
聯合國在 1997 年 12 月通過京都議定書將大氣中的溫室氣體含量穩定在一個適當的水平,以保護地球的生態系統。從那之後,碳排量就逐漸成為評估環境成本的一項重要指標。2015 年 12 月,各國在《巴黎協定》中承諾,在 2050~2100 年實現全球「碳中和」目標。
什麼是碳中和呢?
碳中和是「從環境中消除的碳排超過所排放的碳」。通常透過使用低碳能源取代化石燃料、植樹造林、節能減排等形式,來達到相對「零排放」。目前為止全世界已經有超過 50 個國家宣告在本世紀中葉達到碳中和,超過 100 個國家在政策中提及,2050 年是大部分國家設定的目標年。
分析碳中和商機,首先要來了解主要碳排產業,目前全球最大的碳排放產業是電力產業,其碳排放量佔全球碳排放量比重高達四成,而再生能源發電的比重近幾年來雖然持續增加,也約略佔三成左右,如扣除水力發電、地熱發電等,以風電及太陽能為主的再生能源佔比又僅有一成,富邦證券表示,未來持續增加風電與太陽能發電仍將是主要的發展趨勢。
車輛的二氧化碳排放佔全球碳排放量比重超過二成,因此未來電動車取代內燃機汽車的趨勢,將會加快進行,另外包含製造業的工廠與建築業等佔全球碳排放量也達到二成,因此將被迫更新其生產設備,降低排放量,中國及其他第三世界等地區,必須要淘汰高汙染高排碳的產能,建置更具效能且符合環保碳排規範的產能取代,否則其出口將會被先進國家課以碳稅。
從前面分析主要碳排來源,就可以知道為什麼再生能源和電動車會成為近年來的重要產業發展趨勢,然而電動車雖然不排放 CO2,但若使用的電力是火力發電,則會增加發電廠的碳排量,因此電力來源由火力發電轉為再生能源,再使用電動車才能真正達到減碳的效果。
富邦證券表示,由於再生能源如太陽能與風電都是屬於間歇性發電,受到日照時間與季節性風力強弱的影響,必須透過儲能系統,將再生能源發電做妥適的儲存應用,故儲能系統將在碳中和發展趨勢中,扮演著重要的關鍵角色。
近年來光電、風電產業快速崛起,因綠能發電具間歇性特質,尚需儲能系統搭配,才能避免再生能源受到天氣因素的波動影響供電,確保長期供電穩定,儲能系統市場規模因此快速成長,2018年全球儲能系統放電量 5,971 百萬瓦時,預估至 2024 年,全球儲能系統規模年複合成長率超過七成。
富邦證券指出,現階段全球儲能系統主要可分為三大類,機械能儲能、電化學儲能(鋰離子電池)及化學儲能(燃料電池)三大類,其中以電化學儲能為目前的市場主流,而化學儲能為近年備受市場期待的另一種儲能系統。
鋰離子電池
目前全世界車廠所生產的電動車,其儲能電池的應用種類,以「鋰離子電池」為市場應用主流,而再生能源儲能系統方面,也大部分同樣採用「鋰離子電池」,作為協助電網進行電力調節的輔助設備,例如特斯拉在各地建置超級充電站,就會利用到鋰電池儲能系統。
鋰電池材料中以正極材料最為重要,一般都是以鋰合金氧化物所構成,也是常聽到的三元鋰電池就是以鎳鈷錳等三種材料組成正極的鋰電池,另外常聽到的磷酸鋰鐵,也是正極材料的一種。負極材料目前多以石墨為主,未來會往矽負極來發展電解質現階段都是液態(膠狀),目前業界正積極開發固態電解質的鋰電池,作為下一世代鋰電池的發展方向。
固態電池
鋰電池為「液態電池」,其電解液為膠狀電解質,而液態電池性能容易受溫度高低影響,並有電解液外漏爆炸的風險,當前普遍使用的有機電解液存在爆炸等安全隱憂,已成為限制鋰離子電池發展的瓶頸,而固態電解質的重量較輕,只有液態鋰電池的一半、充電速度比鋰離子電池快,只要 10~15 分鐘,而且沒有腐蝕性的問題,壽命較長。
目前日本豐田、南韓三星、中國寧德時代、美國的 Quantum Scape(QS),德國的 Solid Power 與台灣輝能等公司業已開啟固態電池產業化進程,目前預估最快 2023~2025 年間,有可能量產車用固態電池。
燃料電池
燃料電池為一種將燃料(通常是氫氣)與氧化劑產生的化學能通過化學反應轉換成電能的儲能系統,通常又稱為氫能源,利用氫燃料的氧化作用,產生電力,沒有排碳,只有排水,若是將太陽光電或風力發電的電力來產製氫氣,產製後的氫氣可做為燃料電池的燃料來源。
藉由氫能載體整合各式再生能源,能平衡各類再生能源供電缺口或不穩定。富邦證券表示,現階段包含美國、日本、南韓、歐盟、澳洲及中國都積極發展燃料電池,企業界與日韓車廠也都努力開發各式產品應用。
富邦證券表示,2050 年是大部分國家設定的碳中和的目標年,降低碳排放量的碳中和商機,已經成為未來十年的重大商機,因此使用何種電池能達到安全又具效能的綠能發電儲能系統,將會是未來產業發展的重點,也值得投資人持續關注。
完整內容請見:
https://technews.tw/2021/07/12/carbon-neutral/
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玫瑰鹽
我們平常攝取的食物中含很多調味
其中一個就是鹽巴 (sodium)
平常我們會因為喝水 而排掉鈉
但我們不會因此缺少鈉
因為平常的食物中就會不斷的補充
當身體長時間沒有攝取食物
而又不斷的從尿液中排掉鈉
那麼體內鈉含量就會不足 - 在醫學上稱文 低血鈉症
一旦發生低血鈉的現象,會有:
噁心、胃口盡失、
因脫水而導致的體重下降、
肌肉痙攣、腹瀉及頭痛等症狀。
所以要成功斷食,第一個我們必須要有的補給品 就是
海鹽 / 玫瑰鹽
注意喔 是海鹽 / 玫瑰鹽 不是一般常看到的 精緻鹽吧
因為海鹽或是玫瑰鹽其中含的礦物質不只有氯化鈉
還有身體在斷食間會缺乏的
鎂、錳、鉀等其他礦物質
相較之下,經過多道工序離練厚的精製鹽巴
留下的物質幾乎只剩下 [ 鈉 ] 而已
有些人可能因為長時間斷食
感到頭暈,噁心,不舒服、肌肉抽筋
都可以先口含玫瑰鹽或是海鹽
通常是電解質不足
適量補充 以不需要配水喝為原則
而且玫瑰鹽還可以幫身體儲水 減緩身體脫水情況
我個人的經驗是,當感到飢餓時
口含玫瑰鹽,量不需太多
很快的飢餓感就消失了
每次吃的份量大概就是不需要配水的吞下的量
也不需要在斷食的時候擔心吃太多鹽巴
吃太少反而中比吃太多還要有危險
綜合維他命
食物中除了三大營養素以外 還有其它微量營養素
也不要小看這些不帶熱量的營養素
像是如果身體缺乏 維生素
舉個例子來說
維他命 D 的角色是可以幫助身體吸收 鈣
而鈣也可以幫助身體燃脂
這些維他命和礦物質 也會隨著尿液排除
所以尤其是長時間斷食
我們必須靠沒有熱量的方式
補充這些微量營養素
在 myprotein 上有個好產品推薦給你
這個補充品叫做 Alpha Men
裡面的配方都是我們這些訓練者
每日需要補充,讓我們身體可以更健康的
斷食每天起床 和 12小時過後
這兩個時段我會各服用一顆
綠茶
比起咖啡,我更推薦綠茶
因為有些人對咖啡因反應很敏感
有些人會因為長時間空腹
一當攝取咖啡因後反而變得特別亢奮
也可能會影響專注力
反而無法享受斷食帶你的專注力提升的好處
反觀綠茶,
除了其中的抗氧化劑可以免除自由基對人體產生的迫害以外
也帶了一點燃脂的作用
給大家參考一個方便攜帶的東西
Myprotein的 綠茶精華膠囊
每一顆膠囊都含有約 8-9杯的綠茶
而長時間斷食又不建議大量的補充水分
為避免電解質流失
所以這是個滿不錯的選擇
我會和綜合維他命一起服用
早晚各服用一顆
影片結束前再補給你一個好東西
那就是肉桂粉
ok...也許有些人不能接受肉桂粉的味道
但也許和你分享它的好處後
你也會想把他納入到你的生活中
肉桂對於肌肉關節疼痛與僵硬有紓解作用
也可以減緩女性經期的不適感
肉桂還可以改善血液循環不良、手腳冰冷等症狀
至於是否可以將低血糖或降低膽固醇
醫學研究目前還沒有達到一個共識
但我個人經驗是 當我感到肚子空空時
喝一點咖啡或是綠茶, 加一點肉桂粉
瞬間舒緩飢餓感 推薦你可以試試看
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電解水反應式 在 卡達河KataSIR Youtube 的最佳貼文
Hey Guys!! 大家好!
歡迎大家收睇 FTB Infinity Lite1.10 模組生存!
呢個系列係以Minecraft為核心的模組生存系列
會使用123個模組去控制整個Minecraft
今集: 進行全系列最複雜的流程,五倍化礦物處理系統,真的沒有化學知識實在是很難明和沉悶..........
五倍化礦物處理流程是這樣..........首先要用提取硫磺到化學氧化機進行氧化,得出二氧化硫。再將二氧化硫和由水進入電解分離器所電解出來的氧進入化學灌注機進行化學反應,得出三氧化硫。再將三氧化硫再灌進化學灌注機,和由水進入回旋式氣液轉換機得出的水蒸氣反出化學反應,得出四氧化二氫化硫(硫酸)。將一個礦物
丟進充填硫酸的化學溶解室會分解出1000mb的骯髒礦漿,將骯髒礦漿倒出填入水的化學清洗機清洗後會變成乾淨的礦漿。再將乾淨的礦漿例入化學結晶室進行結晶工作,每200mb的礦漿可結晶成一個
金屬晶體(1000mb可結晶5個)。將鹽粉填入化學氧化機進行氧化,得出氯化鈉(氣態鹽水),透過回旋式氣液轉換機將氣態鹽水轉成鹽水,再將鹽水灌進電解分離器分解出氯和鈉。而氯和由水進入電解分離器所電解出來的氫進入化學灌注機進行化學反應,得出氯化氫(鹽酸)。金屬晶體接入填入氯化氫的化學壓射室壓成金屬碎片。再將金屬碎片倒入墳充過氧氣的淨化機得出金屬碎塊,然後將金屬碎塊拿去粉碎機變成骯髒的金屬粉,再將骯髒的金屬粉拿去富集機變成乾淨的金屬粉,最後將金屬粉拿去熔爐燒就可以得出金屬錠了..........
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電解水反應式 在 [國中]電解水反應方程式的疑惑- 看板Chemistry - 批踢踢實業坊 的推薦與評價
國中理化水的電解的實驗中,
負極得到電子,反應方程式:2H20 + 2e^- -> H^2 + 2OH^-
正極失去電子,反應方程式: 2H20 -> O2 + 4H^+ + 4e^-
水在常溫中會微量地解離出 H^+ 和 OH^-,
所以負極反應方程式長那樣很好理解。
不過正極怎會有 O2 跑出來呢,@@?
氫氧離子失去電子後氫和氧分開,氧變成氧分子跑出來而氫在水中又自解離成 H^+?
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