朋友傳來一則廣告影片,是由某位長跑醫師見證的關節保健產品,據說吃3天即感受到明顯效果。
猴塞雷啊!有那麼神奇東西,身為猛骨大夫一定要好好的研究一下。
為了避免幫忙宣傳又沒收到廣告費,我就不明說是哪個產品了。
這個產品的主要成份是GAGs,也就是醣胺聚醣 (glycosaminoglycan),比較常聽到的軟骨素和玻尿酸都屬於此類,是軟骨基質中的重要成份,可以幫助保留水份。
在廣告網頁中,宣傳該產品的效果是葡萄糖胺的6倍,非變性二型膠原蛋白的2倍,恢復靈活的速度比一般產品快9倍,並且附上兩篇文獻佐證。
https://m.scirp.org/papers/63996
第一篇文獻是來自Internal Journal of Clinical Medicine這個期刊,impact factor只有0.59。 這是個總共只有25位受試者的開放 (open-label) 試驗,沒有對照組沒有盲化,服用產品後再詢問十個問題來評估療效,而作者是義大利贊助商,可信度當然就參考看看。
https://www.medsci.org/v06p0312.html
第二篇文獻是來自Internal Journal of Medicine Science這個期刊,impact factor好一點,高達2.5 (當然還是比不上NEJM)。這篇文獻主要是在比較非變性二型膠原蛋白,以及葡萄糖胺加軟骨素的效果。等等,這和這個產品有什麼關係?對,就是八竿子也打不著的沒有關係,所以我也不知道附這篇文獻是要做什麼。
我不死心,這麼好的產品怎麼可能沒有其它的研究,所以我就從第一篇文獻的參考資料中找出以下幾篇。
http://dx.doi.org/10.2147/CIA.S5797
這是39位受試者的開放試驗,作者就是美國製造商。
http://dx.doi.org/10.1007/s10067-009-1173-4
這是67位受試者的隨機分配雙盲試驗。哇嗚,隨機分配雙盲試驗耶!但是最後完成試驗能評估結果的,只剩下38位受試者,怎麼會把試驗做得如此2266?作者也是美國製造商。
http://dx.doi.org/10.4172/2167-7921.1000136
這是44位受試者的開放試驗,作者是德國贊助商。
好吧,我該死心了,這麼好的產品居然找不到高品質可信賴的研究文獻,真是太可惜了。
一般人常常會覺得缺什麼就要吃什麼來補,但是事實上,吃入的食物在消化道中絕大部份都要先分解成小分子才能吸收。而吸收之後,有多少可以循環到想要的部位形成想要的組織,可以說是微乎其微。就像之前最風行的葡萄糖胺,早已因為沒有明確效果,所以被取消了健保給付。
而這個產品的主要成份GAGs是多醣大分子,也是大部份都要經過消化分解後才能吸收,只有極少量可以不需先消化分解,直接經由小腸壁細胞的內噬作用 (endocytosis) 來進入體內。
https://europepmc.org/article/med/15212191
想要保養關節,坊間一些有的沒的保健食品是沒有什麼效果的,有些甚至反而可能對身體有害。只有靠足夠的肌力來緩衝關節的壓力,以及維持良好的動作控制,才是最根本的方法。尤其是從事跑步等等的慢長耐力運動,要先有足夠的肌力,才能預防過度反覆動作和衝擊所造成的關節損傷。
更重要的是,不要輕易相信廣告或媒體中醫生的見證代言。第一,你根本不知道這個醫生是不是真的,是哪一個專科,有沒有專業。 第二,醫生也是人,也要賺錢。所以會收取報酬,再依照廠商的要求而配合演出,內容不一定是根據醫學實證。
這陣子的網紅爭論,就有網友留言說,難道醫生說的就一定是對的嗎?的確,如果醫生想要欺騙一般民眾,因為資訊的不對等,將會更為容易。見賢思齊,見不賢則內自省。也曾有過一些保健產品找我合作,不過我都一一婉拒。這個粉絲專頁成立的目的,就是希望能夠持續提供給朋友們專業而正確的知識,讓大家擁有健康而強壯的身心靈。
#東西有價值,賣得再貴那是本事
#東西沒價值,賣得再賤都是詐騙
#東西沒價值又賣得貴呢?
同時也有10000部Youtube影片,追蹤數超過2,910的網紅コバにゃんチャンネル,也在其Youtube影片中提到,...
endocytosis 在 國家衛生研究院-論壇 Facebook 的精選貼文
➥COVID-19疫情爆發至今,從累積的病例分析發現,高血壓、糖尿病及心血管疾病是感染COVID-19患者中最常見的共病(comorbidities),而且這些病患感染後的死亡率比一般人高。
血管收縮素II(angiotensin II,Ang II)是一種很強的升壓賀爾蒙,Ang II上升會導致高血壓、心衰竭、肺及腎功能受損。經由血管收縮素轉化酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)的作用,Ang II會被代謝成具有保護血管效用的另一種胜肽血管收縮素1-7 (Ang 1-7),負向調控腎素-血管收縮素系統(renin-angiotensin system,RAS)及腎素-血管收縮素-醛固酮系統(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)。
目前已知SARS-CoV-2病毒棘蛋白(Spike protein)會與細胞表面的ACE2結合進入細胞,並且進一步抑制ACE2的表現、活化RAS而造成肺部傷害。同時,病人血中大量上升的Ang II與體內的病毒量及肺部損傷有關。
因此,學者認為由於對新冠病毒的內吞作用(endocytosis)導致細胞表面的ACE2減少,進而會增強COVID-19重症病患Ang II的病理作用,引起高血壓、心肌病變及腎病變。
使用血管收縮素轉化酶抑制劑(angiotensin-converting enzyme inhibitor,ACEI)和血管收縮素受體阻滯劑(angiotensin-receptor blockers,ARBs)等藥物治療高血壓,會造成ACE2上升。
目前尚不清楚COVID-19感染是否確實影響ARB / ACE作用機制。歐洲心臟病學會建議,除非出現不利的臨床適應症,否則建議不要改變COVID-19患者正在使用的RAS阻斷劑。
ACE2在心臟組織中表現量很高,所以病毒很可能會直接感染心肌。不過值得注意的是,儘管有明顯的發炎反應,但兩個獨立的解剖檢查卻都沒有發現病毒感染心臟組織或在組織中複製的跡象。所以在這些嚴重的患者中,病毒感染和複製不太可能是直接導致或加重心臟損傷的原因。
學者注意到,巨噬細胞和T細胞會因高血壓而浸潤入心臟組織,而器官的損害有部分是由這些滲入細胞的活化所引發的。本文作者的實驗室發現,缺乏CD8+ T細胞的小鼠可以有效地預防高血壓引起的心臟損傷。CD8+ T細胞可以不經由T細胞受體而感知高血壓。更重要的是,巨噬細胞浸潤至心肌必須有CD8+ T細胞參與,而隨後也需要透過CD8+ T細胞分泌的IFN-γ來活化。
CD8+ T細胞對高血壓有何反應?有研究指出,CD8+ T細胞上的鹽皮質激素受體(mineralocorticoid receptor)可直接感知血壓並分泌IFN-γ促進發炎反應。
此外,高血壓可透過高度活化的氧化脂質γ-醛酮(isoketals異縮酮)觸發樹突細胞(dendritic cells,簡稱DC)中蛋白質的氧化修飾,並進一步激活DC產生IL-6、IL-1β和IL-23;活化的DC又促進T細胞(特別是CD8 + T細胞)的增殖和分泌IFN-γ、IL-17A。
特別的是,歐洲加護病房中的COVID-19患者被發現繼發性噬血球性淋巴組織球
增生症(Hemophagocytic lymphohistiocytosis)與大量的CD8 + T細胞和巨噬細胞活化相關,但自然殺手細胞(NK細胞)活性卻降低。綜上所述,CD8 + T細胞可能扮演關鍵的高血壓反應細胞,驅使巨噬細胞引發心臟損害。
嚴重的COVID-19患者也會出現IL-6,IL-1β和IFN-γ升高的現象。目前正在進行的一項臨床試驗即是研究阻斷IL-6或IL-1β是否能抑制CD8 + T細胞、巨噬細胞的浸潤和過度活化而減輕心臟損傷。
此外,作者也建議還應該密切監測ICU患者的糖皮質激素治療對CD8 + T細胞的活化具有潛在有益或有害的作用。最後,CCR5是CD8 + T細胞上主要的化學趨化受體,參與包括病毒感染等多種病原體的致病機制。以CCR5為標的的抗病毒藥物,諸如Selzentry(maraviroc)和Leronlimab(PRO 140)等已經成功用於治療愛滋病。
因此,作者認為非常值得研究這些藥物是否可以阻斷CD8 + T細胞的心臟浸潤從而減輕COVID-19患者的高血壓性心臟損傷。(「財團法人國家衛生研究院」齊嘉鈺醫師 摘要整理 ➥https://forum.nhri.org.tw/covid19/virus/j_translate/j980/ )
📋 Is aberrant CD8+ T cell activation by hypertension associated with cardiac injury in severe cases of COVID-19? (2020/05/12)+中文摘要轉譯
■ Author:
Chao Zhang, Fu-Sheng Wang, Jean-Sébastien Silvestre, et al.
■ Link:
(Nature) https://www.nature.com/articles/s41423-020-0454-3
🔔豐富的學術文獻資料都在【論壇COVID-19學術專區】
■ http://forum.nhri.org.tw/covid19/
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衛生福利部
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