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1 . 如何辨別急性冠心症的風險？
急性冠心症(Acute Coronary Syndrome，簡稱ACS)在急診室的初步檢查，心電圖與Troponin均無異常。
但仍有2.5% to 7.8% 的病人是假陰性而被遺漏。因此，如果Troponin值無異常，再配合臨床風險計評分法(Risk Score Rules)，可以降低誤判率，也就是說，這些低風險的ACS病人從急診室出院後，在未來30天內發生大血管事件(MACE)，包括急性心肌梗塞，腦中風等，其機率小於1%。
這些臨床風險計評分法，包括:
1. I Score (Thrombolysis in Myocardial Infarction)
2. GRACE Score (Global Registry of Acute Coronary Events)
3. HEART Score
4. NACPR (North American Chest Pain Score)
5. Vancouver Score
兒科急診的小故事
「急性心肌炎的神秘面紗」
今天早上兒科急診來了一位小女孩，主要的問題是發燒。
但是看了一下妹妹的過去病史。
哇！
發現妹妹上次住院的診斷是：「急性猛暴型心肌炎」
這可是一個讓兒科急診醫師膽顫心驚的疾病！
「最近兩個月以來，其實都有類似病例出現的！」
我詳細問了一下妹妹的上次發病的病史。
妹妹說：在心肌炎住院的「前一天」，她只有注意到，她原先要走5分鐘的路程，她大概要花20分鐘才能走完。
但心肌炎住院的「當天」，她就出現呼吸困難，四肢冰冷，急性胸痛，心臟刺痛、非常痛，但是沒有發燒。
於是她先被送到附近的醫院就醫，後來抽血報告一出來，便轉來我們醫院。
心電圖顯示心律不整，抽血一驗，Troponin I大於73！
後續治療就是裝上葉克膜來救命了！
還好經過長庚醫院優秀的兒童急重症團隊治療，妹妹順利出院。
家長真的很感謝長庚醫院的照顧！
「急性心肌炎」
以下內容是我以前就提過的內容。
急性心肌炎的原因，最常見是病毒感染造成，當然有些是免疫、毒素、藥物。
急性心肌炎，乃心肌受病毒或細菌、毒素侵犯所引起之炎症。
在嬰幼兒或新生兒期的發病多為急性，甚至為猛爆性發作而常致命。
於較大孩童或青少年則發病較緩慢，甚至剛開始時無明顯症狀。
心肌炎的症狀可能包括：發燒、心衰竭、呼吸喘、心跳及脈摶微弱，心跳過快，而且有奔馬律 (gallop rhythm) ，甚至休克。
病毒感染併發的心肌炎對兒科急診醫師來說，真的是不容易診斷的疾病。
它的表現常常變化多端，特別是一些沒有特異性的表現 。它跟感冒症狀或者是腸胃感染症狀類似。
心肌一旦發炎，嚴重程度不一！
有些人一開始感覺不會怎樣，但是常常過幾個小時後，就是臉色蒼白，四肢冰冷而死亡！
現在醫學雖然進步，但是對這個變化莫測的疾病還是很難及時診斷。
希望站在第一線的兒科急診醫師們在百忙之中，不忘多看病人一分鐘(是不是有some thing wrong？not doing well？)。
多花一分鐘聽聽病人心跳(有沒有心跳過快？過慢？心率不整？distant heart sound或 gallop rhythm？)。
如此或許可多救回一個小孩的生命!
看似輕微的感冒或腸胃炎，是有可能演變成有致命性的心肌炎。
心肌鈣蛋白 (cTn )的臨床意義
心肌長時間的缺氧導致心肌死亡，是梗塞的病理學所見。心肌死亡的特徵有凝固性的心肌細胞分解(coagulative myocytolysis)，及收縮環帶(contraction band)壞死。心肌缺氧並不會立即造成細胞死亡，在某些動物實驗得知，至少需要20分鐘。6-12小時後，肉眼可見壞死之外觀，若顯微鏡觀察下，2-3小時之後就可以看到心肌壞死的現象。心肌完全壞死至少需要2至4小時，但會受以下因素影響：是否有側支循環供血至梗塞部位，持續或間斷的冠狀動脈阻塞，心肌對於缺血的敏感度，發生梗塞前之狀況，以及各別心肌細胞對於血氧與養份的不同需求度。
由梗塞面積的大小可以將心肌梗塞區分為極微小(microscopic)的局部壞死，小區域(梗塞面積小於左心室的10%)，中區域(梗塞面積佔左心室的10-30%)，及大區域(梗塞面積大於左心室的30%)。梗塞之後的癒合至少需要5至6週。
心肌生化標記的升高
鈣蛋白複合體(troponin complex)是經由鈣離子是調節橫紋肌的收縮，含有三種小單位結構，包括鈣蛋白C (troponin C)，用來與鈣離子結合；心肌鈣蛋白I (cTn I)與心肌的肌動蛋白(actin)結合而抑制肌動蛋白與肌蛋白質(myosin)的互相作用；心肌鈣蛋白T (cTn T)則與非水溶性肌蛋白質(tropomyosin)結合，然後依附於鈣蛋白複合體連接至心肌之薄細絲(thin filament)。當心肌死亡之後，cTn T及cTn I直接被分解釋出，在血中即可測得數據。
當心肌死亡之後會釋放出不同的蛋白質，在血清裡可以偵測到cTn、肌氨酸磷酸酶(creatinine phosphokinase, CK)、 乳酸去氧酶(lactate dehydrogenase, LDH)等各種不同蛋白酶。但這些蛋白酶的升高，並非心肌缺氧專一性，非缺血性心臟病的疾病也會使它們升高，因此偵測心肌特有的生化標記對於心肌梗塞的診斷將會提供更精密的判讀。其中cTn是最敏感且專一的心肌生化標記，尤其cTn T及cTnI，是目前診斷心肌梗塞的診斷要件之一，即使是極微小區域的梗塞，均能測出。同時CK總值，LDH總值及同化酶，天門冬氨酸轉氨酶(aspartate aminotransferase, AST)都不建議再用來測定心肌缺氧或梗塞。
心肌收縮的蛋白結構發生心肌缺氧導致壞死時，cTn就從心肌細胞被分解釋放出來。其中cTn T及 cTn I是心肌的生化標記，具有極高度的敏感性與專一性，除了腎末期疾病之外，cTn的升高可代表心肌缺氧。臨床出現心肌缺氧症狀後之2至4小時，cTn開始升高，24-48小時達到高峰值。cTn升高狀態可持續5-10天，cTnT升高可持續5-14天。這種急速上升且維持數日的概念可用來區分心肌缺氧是否急性或慢性，或者是再次梗塞(reinfarction)。
心肌生化標記(cTn)的檢測初質評估，3－6小時後再追蹤檢測。臨床症狀與抽血檢測時刻有關，尤其要配合數據的起落之判讀。
腎末期疾病患者之cTn呈現的是慢性升高的狀態，而且cTn T上升數值超過cTn I。
最佳精準化的cTn分析值是採用URL的99百分位值，且差異係數(coefficient of variation, CV) <10%。參考值上限(URL)，是以正常對照組的99百分位值，各儀器公司提供自己的數據，因此每間醫院的cTn參考值不盡相同。雖然正常對照組的正常性如何，至今仍有不少疑問，但大多數專家學者及學術機構均同意以URL的99百分位值，且CV<10%作為研究分析心肌梗塞的基本共識。
cTn的檢測應每3-6小時追蹤複檢，對於心衰竭與腎末期疾病者雖然呈現慢性升高的狀態，除非發生急性心肌梗塞，否則不會突然急劇上升。升高的cTn值(>URL的99百分位值)無論是否呈現動態性變化，或者臨床亦無心肌缺氧的現象，都應立即尋找其他與心肌損傷之診斷，例如：心肌炎、主動脈剝離、肺栓塞或心衰竭。另外可以導致cTn升高的疾病。
延伸閱讀……
急性心肌梗塞的定義與分類：2018 ESC/ACC/AHA
https://reurl.cc/pmVDzb
#心肌鈣蛋白 (#cTn )的臨床意義
Ref:
1. J Am Coll Cardiol 2007;50:2173–95.
2. J Am Coll Cardiol 2012;60:1581-98
3. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). European Heart Journal (2019) 40, 237–269
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troponin i 在 Troponin I-檢驗項目內容 - 長庚醫院 的相關結果
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