COVID-19 的兒科急診日記
今天國內新增334例本土個案,另外校正回歸256例。
今天再新增6例死亡,累計29例死亡。
大部分的死亡病人,很多都是中高齡,而且都還是有慢性疾病。
今天重要的新聞:
1.中央流行疫情指揮中心評估雙北需要跨區支援,未來可能持續增加重症,因此請各大醫院依照規模準備10到20個加護病房,提供治療相關患者。
2.雙北快篩陽性高達9成左右確診,但雙北以外縣市快篩,偽陽性普遍。
這兩天大家都在談論「隱形缺氧」。
我來稍作補充說明
「隱形缺氧」
“Silent hypoxia" is terrible ‼️
那甚麼是隱形缺氧?
定義: 病人的血氧飽和度水平低於預期的飽和度(病人的血氧飽和度是〜50–80%,而預期的血氧飽和度為95%或更高),但是該病人沒有任何呼吸困難。
這種“隱形缺氧”的出現,真的令醫師們感到擔憂!
Why ?
原因在於這種缺氧最初不會引起呼吸短促,但可能會在患者內部造成快速損害。
這類病患的臨床表現:
患者通常會在就醫前2到7天出現一些症狀,如突然胸悶或無法深呼吸,幾天後,呼吸非常急促,幾乎是正常呼吸速率的三倍。
病患的嘴唇和手指也有點發青。
直到醫師檢查了血氧濃度,才真正明白病患的病情有多嚴重。
根據美國醫生們2020年實戰經驗分享,一些到急診室就診的COVID-19患者血氧飽和度已下降到70至80%之間,有些病人甚至低於50%,他們卻仍能正常行動。
「那如何早期檢測隱形缺氧」
我們若是能早期檢測隱形缺氧,是可以有助於決定何時開始氧氣治療或是判斷用侵入性或非侵入性的給氧方法。
有3種方法可以找出隱形缺氧的存在。
1. 脈搏式血氧儀(Pulse oximeter): 用來監測病人的血氧飽和度(SpO 2)(圖)
在醫療人員的指導下可以使用的。
透過脈搏式血氧儀不斷監測SpO 2是檢測隱形缺氧的一個很好的選擇。
正常的SpO 2應維持在94%以上。
但我們是要確保使用的脈搏式血氧儀具有較高的準確率,尤其是在患者SpO 2低於90%的情況下。
2.動脈血液氣體分析(Arterial blood gas analysis) (ABG analysis)
這需要在醫療單位使用。
動脈血液氣體分析是從動脈中採集血液樣本以檢查血液中不同氣體濃度的過程。
ABG和SpO 2可能是早期檢測COVID-19患者隱形缺氧的有效的方法。
3.6分鐘步行測試(six-minute walk test)(6MWT)
在醫療人員的指導下可以使用的。
你我都可用!
自己在步行6分鐘後測量SpO 2
這個方法,如果病人有脈搏式血氧儀(Pulse oximeter),是可以請無症狀或輕症病人在家自我檢測。
患者以正常的速度步行六分鐘,以監控其生理反應。
已被證明的是,在執行6MWT後,COVID-19的患者更容易患上運動性缺氧無自覺症狀。
因爲這類COVID-19患者會出現運動引起的缺氧而沒有呼吸困難。
與對照組相比,COVID-19患者的SpO 2水平顯著降低。
一般來說,在步行6分鐘內,SpO 2低於90%應該定義是異常的。
此外,SpO 2下降超過4%的患者也可能被認為是嚴重病例。
但這還是要病人能夠正確使用儀器。
最後,我們絕對不要低估「隱形缺氧」
“Silent hypoxia" is terrible‼️
同時也有10000部Youtube影片,追蹤數超過2,910的網紅コバにゃんチャンネル,也在其Youtube影片中提到,...
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#acidbase
The arterial blood gas algorithm: Proposal of a systematic approach to analysis of acid-base disorders 2020
https://www.sciencedirect.com/…/artic…/pii/S2341192919301854
請注意文章中的公式 [H] (nEq/L) = 26 x (pCO2/HCO3)是錯誤的,[H] (nEq/L) = 24 x (pCO2/HCO3) 才是正確的。
1 mEq/L =10⁶ nEq/L
Diagnostic Use of Base Excess in Acid–Base Disorders 2018
https://www.researchgate.net/…/Diagnostic-Use-of-Base-Exces…
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ARDS 的血行動力學
Experts’ opinion on management of hemodynamics in ARDS patients: focus on the effects of mechanical ventilation
Acute respiratory distress syndrome (ARDS) is frequently associated with hemodynamic instability which appears as the main factor associated with mortality. Shock is driven by pulmonary hypertension, deleterious effects of mechanical ventilation (MV) on right ventricular (RV) function, and associated-sepsis. Hemodynamic effects of ventilation are due to changes in pleural pressure (Ppl) and changes in transpulmonary pressure (TP). TP affects RV afterload, whereas changes in Ppl affect venous return. Tidal forces and positive end-expiratory pressure (PEEP) increase pulmonary vascular resistance (PVR) in direct proportion to their effects on mean airway pressure (mPaw). The acutely injured lung has a reduced capacity to accommodate flowing blood and increases of blood flow accentuate fluid filtration. The dynamics of vascular pressure may contribute to ventilator-induced injury (VILI). In order to optimize perfusion, improve gas exchange, and minimize VILI risk, monitoring hemodynamics is important.
During passive ventilation pulse pressure variations are a predictor of fluid responsiveness when conditions to ensure its validity are observed, but may also reflect afterload effects of MV. Central venous pressure can be helpful to monitor the response of RV function to treatment. Echocardiography is suitable to visualize the RV and to detect acute cor pulmonale (ACP), which occurs in 20–25 % of cases. Inserting a pulmonary artery catheter may be useful to measure/calculate pulmonary artery pressure, pulmonary and systemic vascular resistance, and cardiac output. These last two indexes may be misleading, however, in cases of West zones 2 or 1 and tricuspid regurgitation associated with RV dilatation. Transpulmonary thermodilution may be useful to evaluate extravascular lung water and the pulmonary vascular permeability index. To ensure adequate intravascular volume is the first goal of hemodynamic support in patients with shock. The benefit and risk balance of fluid expansion has to be carefully evaluated since it may improve systemic perfusion but also may decrease ventilator-free days, increase pulmonary edema, and promote RV failure. ACP can be prevented or treated by applying RV protective MV (low driving pressure, limited hypercapnia, PEEP adapted to lung recruitability) and by prone positioning. In cases of shock that do not respond to intravascular fluid administration, norepinephrine infusion and vasodilators inhalation may improve RV function. Extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) has the potential to be the cause of, as well as a remedy for, hemodynamic problems. Continuous thermodilution-based and pulse contour analysis-based cardiac output monitoring are not recommended in patients treated with ECMO, since the results are frequently inaccurate. Extracorporeal CO2 removal, which could have the capability to reduce hypercapnia/acidosis-induced ACP, cannot currently be recommended because of the lack of sufficient data.
http://bit.ly/1Xdb1Kv
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