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《科技部科普文章分享》
【iPS細胞知多少 研究不斷推進面向實際應用】#誘導性多能幹細胞
（iPSC），是一種由哺乳動物成體細胞經轉入轉錄因子等手段脫分化形成的多能幹細胞，日本學者山中伸彌的研究團隊用小鼠胚胎幹細胞做研究，發現有24個基因是維持幹細胞特性的必要基因，他把幹細胞必要基因導入小鼠纖維母細胞，居然可以讓體細胞轉變成多功能幹細胞，他用消去法，分別送基因進入纖維母細胞，最後發現4個轉錄因子Oct3∕4、Sox2、c-Myc和Klf4是讓體細胞變成幹細胞的關鍵。
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https://scitechvista.nat.gov.tw/Article/C000003/detail?ID=e0e3a39f-a7cd-4edc-aca8-bbc3e618df5c
財團法人國家衛生研究院
國家衛生研究院-論壇
<研究新訊>縮短細胞再程式化時間，小鼠成功「返老還童」
#細胞再程式化 #reprogramming #Yamanaka #延緩細胞衰老
來自索爾克生物研究所（Salk Institute）的研究人員，通過細胞再程式化（reprogramming）設計，不僅使衰老小鼠重獲青春，並成功增加小鼠30％壽命，是活體動物中的首次成果。
幹細胞領域先驅Yamanaka透過4種關鍵轉錄因子―Oct4、Sox2、Klf4 和c-Myc (稱Yamanaka因子)，使細胞再程式化成誘導型多能幹細胞(iPSCs)，具分化成各類型態細胞之能力。
論文第一作者Alejandro Ocampo指出，許多幹細胞科學家皆發現，誘導細胞再程式化後，細胞看起來更年輕。然下一個問題是，在活的動物體中，是否也可誘導這種再程式化過程。
Izpisúa Belmonte團隊利用帶有罕見遺傳性疾病的早年衰老症候群(HGPS)小鼠做為模型。
以早衰小鼠的皮膚細胞進行再程式化，結果顯示，在Yamanaka因子短時間(2-4天)的誘導(正常需要2-3周)下，皮膚細胞仍維持其身份，但與衰老相關的標誌卻被成功逆轉。
研究人員接著注射Yamanaka因子至早衰小鼠體內，並使用相同的短期再程式化方法。
結果顯示，再程式化小鼠與未處理小鼠相比，其心血管和其他器官功能顯著改善，且壽命延長30％，而最為人所擔心的iPSCs細胞癌化情形也未出現。
進一步以Yamanaka因子對12月老齡小鼠進行短期再程式化實驗，結果顯示老齡小鼠的細胞組織再生能力與年輕小鼠相當，甚至還要更強，且生活品質明顯得到了改善。
研究人員發現，早衰小鼠與老齡小鼠的細胞中，一些與衰老相關的表觀遺傳標記，在再程式化的過程中有反轉的現象。
共同第一作者Paloma Martinez-Redondo表示，這項發現指出，表觀遺傳標記的變化是衰老的部分原因，研究人員將可進一步有標的性的設計延緩細胞衰老。
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乳癌高風險群？肥胖糖尿病患 肥胖者 請多留意
所以有時減重不是為了外表 是健康
了解疾病的前因後果，一直是醫學界很重要的科學研究項目，因為若能把某個病的來龍去脈推算得越準，那個病就越能被預測及早期被診斷。甚至於預防它的發生。有這些症狀的女性朋友，都算是乳癌的高危險群：
【糖尿病】
根據2000-2010 年，10 年間的研究發現，有糖尿病的婦女，會比沒有糖尿病的患者多23% 的乳癌發生風險，尤其是停經後婦女上升的風險更高。這種相關性在歐洲女性較美國及亞洲女性明顯的高，在我的研究中，也同樣顯示臺灣婦女糖尿病為次於服用女性荷爾蒙，及年齡的一個發生乳癌重要因素。
胰島素
是由胰臟分泌的荷爾蒙，正常人的胰臟是根據血中葡萄糖的濃度來分泌胰島素，血糖上升會刺激胰島素分泌，相對的血糖下降會抑制胰島素的分泌，經此調節機轉，使血糖可維持在正常的範圍。胰島素可以促進細胞膜上的葡萄糖載體，將葡萄糖轉運入細胞，提供細胞所需的能量，並且促進肝臟細胞和肌肉細胞，將葡萄糖轉化為糖原，促進細胞從血液中攝入脂分子，並轉化為三酸甘油脂，促進脂肪細胞將脂肪酸酯合成為脂肪。
胰島素也可通過控制胺基酸的吸收，來增強DNA 複製和蛋白質合成，這些是細胞在有規範的條件下，進行生長、分化所需的材料及工作，當我們身體不再分泌胰島素、胰島素分泌不足，或是胰島素不能夠被身體所利用時，就會出現糖尿病。
可能的機轉有糖尿病患者血中胰島素高，或血清酯聯素下降（adiponectin levels：由脂肪細胞所分泌的蛋白質），這個訊息經由胰島素接受器（insulinreceptor，IR）或類胰島素生長因子–1 接受器（insulin-likegrowth factor-1 receptor，IGF-1R）的傳遞，去活化了extracellular-related-kinase (ERK) and the AKT pathways，而ERK 及AKT，為與乳癌細胞增生、擴散相關的重要路徑。
【多囊性卵巢症候群】
另一個與糖尿病相關的婦科病症，是多囊性卵巢症候群（polycystic ovarian syndrome），是指長時期不排卵所產生體內過高的雄性激素，會有胰島素抗性（insulin resistance）問題，表現如糖尿病的前期；多囊性卵巢症候群的病人，下視丘GnRH 分泌頻率異常增加，導致持續性的黃體激素（leuteinizing hormone，LH）上升，卵巢鞘膜細胞中的雄性激素（androgen）濃度會增加，而過去的研究也顯示，過高的血中雄性素、睪固酮素濃度，皆與增加乳癌的發生風險高度相關。
所談到的這些，是推算疾病很重要的幾個面向，另有一些是未定論的風險，將於後文談及；不過，讀者已可從前面的幾項來累加，當累加越多項時，乳癌發生風險越高。但乳癌並非僅只是累計而已，而是以倍數相乘的機率增加罹病風險，因此各位婦女朋友如何從可改變的項目先剔除風險因子，就是對自己健康的一個非常重要的保障。如果已是一位乳癌病友，則從可改變的項目先剔除，是自己減少復發、擴散或侵犯另一邊乳房的防線布署。
【肥胖】
研究顯示，肥胖和久坐的生活型態，會增加停經後婦女罹患乳癌的風險。而且罹患乳癌後，比非肥胖的婦女預後較差，乳癌造成的死亡率，足足增加三分之一。肥胖會使血液循環中雌激素濃度增加，由前段談荷爾蒙的章節，已說明了會促進乳癌細胞加速繁殖及增生，因此體重越過重，脂肪細胞數量越是大增，脂肪細胞生成雌激素的量就更增加，進而加速乳癌的變大或擴散。
瘦體素（leptin）是脂肪細胞（adipocytes）所分泌的一種神經激素（neuroendocrine）荷爾蒙，肥胖婦女體內的脂肪細胞含量較多，瘦體素的生成也相對增加，這跟體
重的控制有關。當脂肪細胞吸收過多卡路里時，會釋放瘦體素於血清中，作用於下視丘，進而降低食慾及增加代謝效率。
臺大張金堅、郭應誠教授及馬偕張源清醫師，三人的研究發現，瘦體素增加致癌蛋白（c-Myc）的表現，同時刺激乳癌細胞株的增殖，及血管新生而加速腫瘤轉移，也會使對抗細胞凋亡的基因表現增強，使得腫瘤越長越快，甚至不會凋亡。這些可能因肥胖所引發的連鎖反應，一個程度上解釋了為什麼肥胖婦女，有較高的罹癌風險，且治療預後較差的原因。
婦女更年期後，血液循環中的雌激素濃度因為卵巢停止分泌而大幅降低，依據先前荷爾蒙致乳癌的說法，罹患乳癌風險也應大幅下降才對，但為什麼更年期後肥胖婦女仍是乳癌發生的一個危險因子？
因為肥胖婦女的乳房，除了乳腺組織外，其周邊基質大部分由脂肪組織所取代，這些為數頗多的脂肪細胞，分泌大量瘦體素，直接且持續刺激周遭乳腺組織，使乳腺細胞癌變，加上脂肪內的酵素具有將腎上腺皮質類固醇轉換成雌激素的活性，又使乳腺組織被周邊的大量雌性激素刺激，因而導致乳癌的發生。
【更年期婦女的身體質量指數BMI】
究證據顯示，更年期婦女身體質量指數BMI值應介於25-29.9 之間者，較小於25 者，為1.59 倍的乳癌發生風險；如果身體質量指數大於30 者，則為1.70倍的乳癌發生風險。因此，多運動，減少乳腺旁的脂肪，注意熱量及脂肪的攝食，不要建立有利於乳癌形成的環境，才是根本的保生之道。
【中醫的介入時機點，察覺體質風險】
當一個不起眼的小混混，坐大成蠻橫的殺手，再怎麼循循善誘，都緩不濟急了！因此講究預防醫學的中醫，在察覺病人的體質具有高風險時，從檢查過程裡可能開始看到病人的泌乳激素已經在上升，加上病人本身是很緊張、敏感、壓力很大、乳房易腫脹、月經週期不適……這些條件下，已經在養成病變環境，即便是還在這樣的階段，中醫都會依循病者的身體語言而及早的介入。
在這階段的病人，她最基本功課是不要熬夜、情緒壓力一定要減輕，然後再加上中藥調理，盡量讓那個壞份子在新生的體內環境中「知難而退」，剩下「有待重整」的身體機能，中醫師再想辦法一步步的來清理、維護。
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