講CUHK單嘢都講到口臭,今日想講下現代醫學急速發展,科學醫學基因學一日千里後對醫學院學生同初級醫生嘅影響
拿,頭盔,我唔係故意要同senior們作對,而係有d好重要嘅概念我覺得一路都無人address過。而醫學界仍然有股好重嘅「當年都係咁捱咁讀,點解你咁多意見」嘅風氣
的確,當年前輩們嘅非人on call生活、要去library睇文獻睇書而唔係方便地用Microsoft surface神速打筆記、開uptodate、開pubmed/medline等等。
無可否認,上個年前代嘅醫生們要增進知識要靠嘅自動波去睇論文去溫書,甚至要自己去R導師做臨床教學等等。無人否認當年環境無咁豐富,上堂無精美PowerPoint、臨床教學今時今日已經好structured,分哂history session, examination session, skills session,有像真度極高嘅假人俾你練習,呢d係上代無嘅luxuries
No one is denying this fact
但上一代都一樣無嘅係咩,大家有無諗過?
就係千千萬萬種過去20年發展出來嘅科學醫學理論同治療方法。
O&G 幾十年前都未知道preeclampsia嘅實際原因係乜,原來可以early pregnancy low dose aspirin prevent or delay onset of preeclampsia。廿年前都無HPV疫苗, 都無話原來screen HPV virology比Pap smears更有效發現子宮頸病變,廿年前無人需要知道呢d
Rheumatology幾十年都無一堆biologics, TNFa, IL inhibitor 。原來autoimmune inflammatory arthritis failed NSAID/MTX可以轉infliximab, adalimumab。psoriatic可以用secukinumab但如果有IBD/enteropathic features要小心IL-17 inhibitor,廿前年無人需要知道呢d
Immunology/ID,幾十年前HIV邊有咁多種antiretroviral?今時今日ART多到就算你de novo resistance都可以換藥換到U=U,廿年前都係得舊式治療,無人需要知種種嘅新式療法。immunology仲多咗幾十種唔同嘅complement, complement inhibitor etc etc嘅investigation
Respiratory醫ILD或pulmonary HTN幾十年前個療法來來去去都係得幾種。今時今日IPF有nintedanib,Pul HTN有成堆endothelin antagonist、PDE5 inhibitor同prostacyclin類嘅藥要知。asthma當年來來去去都係ventolin+inhaled/oral steroid,今時今日分埋IgE asthma, eosinophilic asthma,有成堆唔同嘅SABA-LABA, SAMA-LAMA, IgE monoclonal antibodies, IL-5, IL-4 and IL-13,到底eosinophil要幾多先會大機會有response,用緊steroid嘅eosinophil個cutoff係幾多。
Hematology/oncology幾十年前都未有monoclonal antibodies,無rituximab、nivolumab、targeted therapy等等,幾十年來個發現多咗好多唔同gene mutation同targeted site,EGFR, VEGFR, CTLA-4, PD-1,PD-L1、BRAF,HER-2, you name it you got it。以前癌症病人你大多只要beware of neutropenic fever/infection,今時今日你要screen埋immune checkpoint inhibitor autoimmune hepatitis, pneumonitis, thyroditis, colitis,你要知埋有個病人用緊nivolumab時突然變黃,你要screen咩autoimmune,落咩藥,high dose steroid定點,之後仲可唔可以rechallenge。乳癌病人HER-2依加唔止用herceptin,仲有埋pertuzumab,你仲要screen埋cardiomyopathy,echo drop幾多可以接受,係唔係reversible,可唔可以rechallenge
Endocrine幾十年前糖尿病來來去去都係metformin, gliclazide, insulin今時今日T2DM有GLP-1, SGLT-2, gliptin等等,有埋continuous glucose monitoring device又有bump又有唔同林林總總嘅治療。唔止T1/T2DM,今時今日仲有埋LADA,你要知埋個autoimmune panel screen咩。骨質疏鬆當年玩來玩去都係bisphosphonate,今時今日有denusumab有teriparatide,仲有更多新藥。
Gastroenterology幾十年前IBD來來去去都係steroid/steroid sparing agent 5-ASA/aza,今時今日有TNFa blocker有a4b7 inhibitor vedolizumab。當年hepC得幾種antiviral今時今日有sofosbuvir, velpatasvir, glecaprevir等等,仲變成curative。
Neurology MS幾十年前邊有natalizumab,今時今日如果MS on natalizumab with rapid neurological decline,你要諗埋會唔會可能係JC virus reactivation。GBM以前都係只靠surgical resection,今時今日可以用avastin, temozolomide仲要screen埋MGMT hypermethylation去決定有無得用chemo
呢啲改變同發展只係佔各system嘅一小部分,只係我細小嘅腦袋突然諗到嘅小部分內容。世界不斷發展,學海無涯,我們有愈來愈多嘅知識要學,呢一點無人懷疑過。
醫生擁有比一般人更多嘅權力同地位,就自然需要更大嘅責任。
但係,值得大家反思嘅係,當個knowledge base不斷擴大嘅時候,考試仍然要期望你記埋某張slide嘅角落嘅minute details時,呢個係唔係一個合理嘅期望?
當一個basic trainee去考PACES/long case嘅時候,到底係唔係同以前一樣要知得咁深入?當深度一樣,而個base不斷widen broaden時,新世代嘅醫生應該如何應對?
而考試嘅範圍似乎未有被address過,呢點好值得我地一齊諗諗
ctla-4 在 科技產業資訊室 Facebook 的精選貼文
中研院破解癌症惡化關鍵機制 首創新抗體助免疫治療
EpCAM是一種在細胞膜上的蛋白質,常見於上皮組織和大量表達於惡性腫瘤中,與細胞黏附、遷移、增殖、分化及腫瘤發生、進展有關。研究團隊發現,它會透過訊息傳遞來穩定PD-L1的蛋白;而PD-L1正是使腫瘤細胞得以逃脫身體免疫系統監控、導致癌症惡化的蛋白質!目前,已證實只要抑制免疫檢查點蛋白(例如 PD-1 或CTLA-4)就能有效治療癌症。
為了能精準辨識出癌細胞膜上的EpCAM,研究團隊研發出相對應的中和性單株抗體EpAb2-6,可抑制EpCAM的訊息傳遞功能、降低癌細胞中PD-L1蛋白的表現,進而導致腫瘤細胞死亡及活化T細胞殺死癌細胞的能力。
ctla-4 在 陳三奇醫師-血液腫瘤科 Facebook 的最讚貼文
📣美國FDA加速核准通過 Nivolumab(PD-1抑制劑)合併ipilimumab (CTLA-4抑制劑)這個組合在肝癌第二線治療的適應症 (Date: 2020/3/11)
✅使用Nivo(1mg/kg)+Ipi(3mg/kg)這個雙免疫的組合,腫瘤縮小率約33%,腫瘤完全消失的機率為8%,然而,在副作用方面,高劑量的ipilimumab也伴隨較多(20%)的中重度肝毒性。
⭕警語:1.以高劑量ipilimumab的療效較佳,然而,也伴隨著更高的免疫副作用,需要非常小心。2.台灣尚未核准通過。
肝癌合併治療整理:
https://immuno-therapy.blogspot.com/2019/12/blog-post.html
新聞網址:
https://www.targetedonc.com/news/fda-approves-nivolumab-plus-ipilimumab-in-advanced-hepatocellular-carcinoma