<胎兒心律不整 - bradycardia>
才讀完台兒通訊上期的雙月刊,門診就來了一個意外發現有房室傳導阻斷寶寶。
在診間聽心跳的時候,聽半天覺得心跳怎麼這麼慢? 到處都再確定一下又跟媽媽的脈搏相比不同,所以應該也不是聽到媽媽的動脈血流聲,因此帶她去超音波室一照,發現果不其然胎兒的心跳量起來只有70-80下。
立馬安排了比較詳細的心臟超音波,還有抽血來做更進一步的檢查。
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寶寶的心跳正常來說是在110-160下/分鐘之間,超過160下是心搏過快,太低則是心搏過慢。
心律不整是一個大課題,今天先從 #心博過慢這個族群來講起。
完整內容請看部落格文章
https://drjessicakang.blogspot.com/2021/07/blog-post.html
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胎兒心搏過緩要考慮幾個鑑別診斷:
1. 竇性心搏過慢 Sinus bradycardia
(Transient, fetal distress, sinus node dysfunction, Long QT syndrome...)
2. 緩慢性的心律不整 Bradyarrhythmia -> 房室傳導阻斷 AV block
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1. #竇性心搏過慢
表示胎兒心跳是規則的慢,並不是心房心室的傳導出問題,一個A對一個V。
(1) 暫時性的/胎兒窘迫:
待產時候常見的因為胎頭壓迫所造成的心跳過慢,還有心跳一去不復返的胎兒窘迫。
要考慮的可能是超音波做太久探頭壓迫的影響,或是注意媽媽有沒有低體溫的症狀?
如果以上都沒有,但是心跳還是很慢,就要認真考慮是不是其他的問題了。
(2) 竇房結異常:
竇房結出現問題,就會影響到心律,有些結構上的問題可能會影響到竇房結的位置,像是heterotaxy(異位症),interrupted IVC,或是單一心室的結構。
(3) Long QT syndrome:
如果心臟結構沒有問題,也排除了第二點的房室傳導阻斷,就要考慮是否為long QT syndrome (我對這個疾病的認識要遙想當年在中榮心臟內科當intern被電的時期阿)
但是Long QT這個疾病也通常只能在出生之後用心電圖來確認。
2. #房室傳導阻斷
大概1/15000-20000,大約40%合併心臟結構問題,其他60%若無心臟結構問題,要考慮跟免疫相關(特別是anti-Ro/SSA or anti-La/SSB抗體)
再來就是難到爆的分類 (沒錯就是跟以前CV學的Mobitz type 1漸行漸遠甚麼碗糕的)
基本上分類和大人一模一樣 (這樣是可以不用介紹的意思嗎??)
要量測PR interval還有對照A-V的比例 (認真覺得這期台兒通訊錄介紹的很淺顯易懂而且是中文版,有興趣的人可以去參考看看)
(#詳細說明請看部落格文章)
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***如果是懷疑AV block的胎兒,建議媽媽要抽anti-Ro/SSA, anti-La/SSB抗體,來確認免疫部分有沒有問題。
對於確定有anti-Ro/SSA或是anti-La/SSB抗體的媽媽,以前的印象總是要使用類固醇 (fluorinated corticosteroids),像是betamethasone or dexamethasone來治療,但是最近有些文獻指出,使用類固醇治療與否對於胎兒預後或是新生兒的預後其實沒有顯著的差別。要加快胎兒心跳,也有人使用salbutamol, b-agonist來治療,但是都沒有定論;另外也有使用IVIG的例子。
對於大家最常使用的 #類固醇,文獻中主要提到有幾點需要注意:
1. #影響胎兒預後的因子: 發現時間點<20週,ventricular rate<50 bpm,胎兒水腫,左心室功能受影響 ->預後差
2. 使用類固醇,主要對於"#預防"胎兒變成最嚴重的3度房室傳導阻斷有用;但是對於已經是完全房室傳導阻斷的胎兒,效用就沒有那麼好
3. 如果出現胎兒水腫,使用類固醇有時候可以 #改善水腫嚴重程度
4. 長期使用類固醇,對於胎兒還是會有一些影響,如 #羊水過少,#胎兒生長遲滯等,因此要衡量一下利弊
5. anti-Ro/SSA, anti-La/SSB抗體陽性的個案,AVBII沒有辦法自發性地回復到正常,但是如果有使用類固醇,就有機會會回復
參考資料:
Michael et al. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol X. 2019 Jun 16;4:100072
Eliasson et al. Circulation 2011 Nov 1;124(18):1919-26
#胎兒異常
#胎兒心律不整
#產前診斷
#產前超音波
同時也有10000部Youtube影片,追蹤數超過2,910的網紅コバにゃんチャンネル,也在其Youtube影片中提到,...
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➥【重點摘要】:
為什麼兒童與成人感染新冠病毒的疾病嚴重度迥異,作者針對兩種可能性做探討: 腎素-血管張力素系統(Renin angiotensin (RAS) system)的受體(receptors)差異及對病原體的發炎反應(inflammatory responses)改變。
新冠病毒(COVID-19)與嚴重急性呼吸道症候群的冠狀病毒(SARS-CoV)都是藉由血管張力素轉化酶2受體(angiotension-convereting enzyme (ACE)2 receptor)入侵宿主細胞並主要通過呼吸道傳播。
這些受體存在體內多種不同型態的細胞包含免疫細胞如單核球、嗜中性球和淋巴球等。RAS系統與發炎有關,藉由血管張力素II 和血管張力素轉化酶2改變RAS 活性,可使促炎症反應轉為消炎反應。
相關實證列舉如下: 在敗血症休克的動物模組可觀察血管張力素II第一型受體的抑制劑有部分緩解效果;在小鼠模組研究,血管張力素轉化酶2的濃度過高或過低都可能產生不正常的免疫反應和肺部發炎。
成人與兒童的發炎反應不同且隨著生命週期而變異。研究顯示年齡與急性呼吸窘迫症候群(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的嚴重度有關,嗜中性球功能所涉及的促炎因子之增加也與年齡相關。
而在利用phytohemaggluttinin (PHA)刺激探討細胞激素生成(cytokine production)的個體發生學(Ontogeny)時,觀察到新生兒時期升高的IL-10在生命早期即轉變為IL-10 / Th1 / Th2 / Th17細胞激素的平衡。這有助於防止病原體的侵襲但改善細胞激素風暴(cytokine storm)。
嚴重新冠病毒感染的特徵在於大量的促炎反應或是細胞激素風暴導致ARDS和多器官功能障礙 (Multiorgan dysfunction)。因此建議對於重症病患進行是否過度發炎(hyperinflammation)的篩檢,藉由趨勢變化例如鐵蛋白(ferritin)增加、血小板減少或紅血球沉降率(erythrocyte sedimentation rate)下降,來辨識那些患者可能可使用抗炎治療以改善死亡率。
治療的選擇包括類固醇 (steroids)、靜脈注射免疫球蛋白(Intravenous immunoglobulin)、選擇性細胞激素的阻斷劑 (selective cytokine blockade) 如anakinra或tocilizumab、瑞德西韋(Remdesivir)、羥氯奎寧(hydroxychloroquine) 和JAK 抑制劑 (Janus kinase inhibition)。
Remdesivir (GS-5734)的結構為核苷酸類似物(nucleotide analog),作用在阻斷RNA依賴性聚合酶(RNA dependent RNA polymerase),是一種前驅藥物(prodrug,需於生物體內轉化才具有藥理作用),目前使用於治療伊波拉病毒(Ebola virus)感染的臨床試驗,具有廣泛抗RNA病毒的活性包括SARS-CoV和中東呼吸症候群冠狀病毒(Middle East respiratory syndrome coronavirus [MERS-CoV]。
氯奎寧(Chloroquine)可阻止病毒進入胞內體(Endosome)。在一個開放性(Open-label)、非隨機(non-randomized clinical trial)的臨床試驗,合併使用羥氯奎寧加抗黴漿菌藥物日舒(Azithromycin)帶來治療新冠病毒感染的曙光。系統性回顧亦顯示氯奎寧能抑制SARS-CoV-2在體外的複製。
中國正在進行一項臨床試驗,對於感染新冠病毒且IL-6升高的重症患者投予tocilizumab,目前的成果是正向的(ChiCTR2000029765)。Tocilizumab是一種抗IL-6受體之單株抗體,被核准用於巨細胞動脈炎(giant cell arteritis)和類風濕關節炎(rheumatoid arthritis),但對幼年型免疫性關節炎似乎無法單用阻斷IL-6去控制發炎反應。
類固醇可抑制發炎,但由於缺乏有效的證據及存在免疫抑制和次發性細菌或真菌感染的傷害風險,世界衛生組織目前的臨時指南並不建議使用。
敗血症可分為兩個階段,第一階段是強烈的初始促炎期和細胞激素風暴,接者是潛在的長期免疫抑制期,這個免疫抑制和調節異常是敗血症相關致死的主因。若在此階段進行抗炎治療可能是有害的。
個人化的免疫反應資訊將有助於啟動抗IL-6等治療,且全程監測促炎和抗炎反應是必要的。此外,敗血症的定義和反應在兒童及新生兒是不同的。兒童感染新冠病毒的預後較佳可能有多種原因,進一步了解在不同年齡層的免疫反應差異,對於標靶免疫治療 (targeted immunotherapies)是很有價值。
*關於羥氯奎寧、抗黴漿菌藥物日舒及瑞德西韋對新冠病毒感染的治療成效已陸續有新的成果發表,包含可能的副作用等。請參考更新的實證。(「財團法人國家衛生研究院」陳美惠醫師 摘要整理)
📋 CIVID-19 in Children and Altered Inflammatory Responses(2020/04/03)+中文摘要轉譯
➥Author:Eleanor J. Molloy and Cynthia F. Bearer
➥Link: Pediatric Research (Nature)
https://www.nature.com/articles/s41390-020-0881-y
#2019COVID19Academic
衛生福利部
疾病管制署 - 1922防疫達人
疾病管制署
國家衛生研究院-論壇
dysfunction中文 在 余文彥 Wen-Yen Yu Facebook 的精選貼文
#LS側向吊帶系統
#TheSlingSystem
Lateral Sling由骨盆周圍的肌肉組成,由:臀中肌(Gluteus medius)、臀小肌(Gluteus minimus)、闊筋膜張肌(Tensor fascia latae)、內收肌群(Adductors)、以及對側的腰方肌(Quadratus lumborum)組成。LS肩負穩定骨盆的重任,主要負責額狀面方向的平衡,避免骨盆產生側向歪斜。
單腳站是檢測LS最簡單的方法:雙手抱胸,以單腳站立,若骨盆無法保持水平產生傾斜,代表該側的LS發生系統失能(dysfunction)。失能問題經常來源於臀中肌,因此我們總是教育跑者要訓練臀中肌,以避免骨盆歪斜造成的各種傷害,這些傷害常發生在膝蓋與腰椎等鄰近關節,例如最令跑者恐懼的髂脛束症候群(ITBS)。
#高經濟性跑者能更精準地徵招LS
在介紹POS時,提到不同經濟性的跑者(高跑步經濟性 vs 低跑步經濟性),POS的徵招模式沒有差異,然而徵招LS的模式就不同了,差異主要在於徵招的時機(開始與結束的時間點、以及達到峰值的時間點),太早、或太晚都不好。例如:與闊筋膜張肌相連接的髂脛束(ITB)在跑步過程能夠儲存/釋放彈性能,讓步態更有效率;然而經濟性低的跑者,在腳落地前過早啟動闊筋膜張肌,干擾ITB的彈性機制,降低了步態效率。
LS雖然只是個穩定系統,但卻對力量/能量的傳遞非常重要。5PKC(The 5 Primary Kinetic Chains)給予LS更深一層的解釋: 「#LS是身體的中軸穩定系統(midline stability system),具有承上啟下的作用,提供脊椎動態穩定,確保力量/能量得以由下向上、或由上向下傳遞。」一旦喪失LS這個穩定系統,手與腳都會無法順利發揮力量、產生動作。
#LS的訓練
LS負責身體額狀面方向的平衡穩定,所有的單腳訓練動作都需要LS參與,因此訓練單腳動作就會練到LS。但若LS還無法勝任好平衡穩定的工作,就需要由簡單的訓練開始。
側棒式是訓練LS系統最簡單的方法之一,訓練難度(強度)可以由支撐方式、靜態到動態改變。
https://www.youtube.com/watch?v=QERqsoJTgYE (提供15種側棒式訓練變化)
臀中肌的訓練非常受到重視,有非常多的訓練方法。這邊分享ATHLEAN-X Jecff教練示範的Pelvic Drops Exercise,原因是比較少見,並且站姿的訓練對跑者更具功能性。
https://youtu.be/cz1gh_aYn5k
https://youtu.be/CsazknYWUho (中文版)
如果想強化內收肌群,可以先由AOS(同樣包含內收肌群)的訓練開始,再嘗試下面這個訓練,能幫助LS系統整合。
https://www.youtube.com/watch?v=cB2X3MLZtp4
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1. The Sling System肌肉吊帶系統:https://reurl.cc/X6mRaD
2. AOS前斜吊帶系統:https://reurl.cc/L36MbX
3. POS前斜吊帶系統:https://reurl.cc/GVKEbp
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資料參考與圖片來源:
- Anatomy Slings and Their Relationship to Low Back Pain:https://www.physio-pedia.com/Anatomy_Slings_and_Their_Relationship_to_Low_Back_Pain
- Lateral sling system & Core stabilisation – Part 3
https://www.yoga-anatomy.com/lateral-sling-system-core-stability-part-3/
- The 5 Primary Kinetic Chains:
https://dna-assessment.com/the-5-primary-kinetic-chains/
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