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#急性心肌梗塞 的#定義 與#分類：
2018 ESC/ACC/AHA
Fourth universal definition of myocardial infarction (2018)
European Heart Journal (2019) 40, 237–269
第1型急性心肌梗塞要件(Type 1 MI)
心肌生化標記(cTn)的升高及(或)降低於URL的99百分位值，而且下列五項要件中，至少合乎一項：
(1) 急性心肌缺氧的症狀
(2) 心電圖出現新的缺氧變化
(3) 心電圖出現病理性的Q波(pathological Q waves)
(4) 影像檢查證實：新損失的活性心肌，或新出現的局部心室壁活動異常，合乎缺氧的病因。
(5) 經由血管攝影或驗屍確認有冠狀動脈內血栓。
註：URL: 參考值上限 (upper reference limit, URL) 是以正常對照組的 99 百分位值 (the 99th percentile)。
第2型急性心肌梗塞要件(Type 2 MI)
心肌生化標記(cTn)的升高及(或)降低於URL的99百分位值，且出現心肌氧供需失衡事實，這種心肌氧供需失衡與冠狀動脈急性硬化血栓無關，而且下列四項要件中，至少合乎一項：
(1) 急性心肌缺氧的症狀
(2) 心電圖出現新的缺氧變化
(3) 心電圖出現病理性的Q波
(4) 影像檢查證實：新損失的活性心肌，或新出現的局部心室壁活動異常，合乎缺氧的病因。
(註：心肌氧供需失衡的原因如下：已成型的冠狀動脈硬化瘢塊，冠狀動脈硬痙攣，冠狀動脈栓塞，冠狀動脈剝離+/- 血管內壁血腫，持續性心搏過速之心律不整，嚴重高血壓+/-左心室肥大，嚴重心搏過慢之心律不整，呼吸衰竭，嚴重貧血，低血壓/休克。)
第3型急性心肌梗塞要件(Type 3 MI)
出現心肌缺氧的症狀，合併心電圖出現新的缺氧變化，或心室纖維顫動，但在尚未抽血檢驗心肌生化標記，或心肌生化標記還未上升之前，就已發生死亡，經由驗屍得知心肌梗塞。
第4a型急性心肌梗塞要件(Type 4a MI)：與PCI有關之心肌梗塞
如果病人原先cTn值正常，術後48小時內，cTn值大於5倍的URL之99百分位值；如果病人原先cTn值已經升高且穩定(≤20%)，或正下降中，術後值上升超過原先的20%。此外，還包括以下四項之一：
(1) 心電圖出現新的缺氧變化
(2) 心電圖出現病理性的Q波
(3) 影像檢查證實：新損失的活性心肌，或新出現的局部心室壁活動異常，合乎缺氧的病因。
(4) 血管攝影證實PCI造成限制血流之併發症，例如冠狀動脈剝離，心肌表面主要血管阻塞，或分支血管阻塞／血栓，側支循衛受阻，或遠端發生栓塞。
第4b型急性心肌梗塞要件(Type 4b MI)：與PCI支架血栓阻塞有關之心肌梗塞
合乎Type 1 MI的要件，以實施PCI後發生心肌梗塞的時間長短分成：
急性：0-24小時
亞急性：超過24小時，少於30天。
晚期：30天至一年
很晚期：超過一年
第4c型急性心肌梗塞要件(Type 4c MI)：PCI支架再狹窄(restenosis)有關之心肌梗塞
裝置支架，或氣球擴張術後，於相關地方發生再狹窄的心肌梗塞，而無其它之阻塞病灶或栓塞。這種狹窄可能是局部性，或擴散性的再狹窄，或者是複雜病灶，合併cTn)的升高及(或)降低於URL的99百分位值的Type 1 MI之要件。
第5型急性心肌梗塞要件(Type 5 MI)：與CABG有關之心肌梗塞
如果病人原先cTn值正常，術後48小時內，cTn值大於10倍的URL之99百分位值。如果病人原先cTn值已經升高且穩定(≤20%)，或正下降中，術後值上升必須超過原先的20%。無論如何，術後cTn值絕對要超過10倍的URL之99百分位值。此外，還包括以下三項之一：
(1) 心電圖出現病理性的Q波
(2) 血管攝影證實新移植的血管或原先血管發生新的血栓；
(3) 影像檢查證實：新損失的活性心肌，或新出現的局部心室壁活動異常。
重要訊息：
1. 與第三版的心肌梗塞定義之間的主要改變在於，區分心肌梗塞與心肌受傷之差別，並勾畫出MRI與電腦斷層血管攝影掃描在心肌梗塞扮演的角色。
2. 心肌生化標記(cTn)的檢測初質評估，3－6小時後再追蹤檢測。高敏感度的hscTn要提早檢測。臨床症狀與抽血檢測時刻有關，尤其要配合數據的起落之判讀。
3. 心肌損傷 (Myocardial injury) 的定義：心肌生化標記(cTn)超過URL的99百分位值，因此包括了心肌缺氧或非心肌缺氧所造成的心肌損傷.
4. 心肌梗塞是特定之心肌缺氧造成的心肌損傷，而且下列四項要件中，至少合乎一項：臨床心肌缺氧症狀，心電圖改變，Q波初現，影像檢查證實：新損失的活性心肌，或新出現的局部心室壁活動異常，合乎缺氧的病因。
5. 第1型急性心肌梗塞與急性血管硬化栓塞有關；第2型急性心肌梗塞則是由於心肌血氧供需失衡。第3型急性心肌梗塞是因心肌缺氧致死，事後解剖才診斷。
6. 第4a型及第5型急性心肌梗塞是與PCI 及 CABG有關。
7. 心肌損傷 (Myocardial injury)可能發生在非血管再通術的心臟手術，如經由導管置換主動脈瓣而造成直接傷害或冠狀動脈血栓／栓塞。如果未符合以上第5型急性心肌梗塞要件，就不能歸類為心肌梗塞。
8. 心肌生化標記(cTn)升高，在以下臨床狀況下，並無特定歸類：急性心衰竭，腎疾病，急重症，或非心臟手術。此類狀況之診斷需視其是否有心肌缺氧，及急性血栓，而給予第1或第2型急性心肌梗塞，或非心肌缺氧之急性心肌損傷。
9. 在心房顫動合併心室心搏過速 (AF with RVR)合併心肌生化標記(cTn)升高時，不能歸類為第2型急性心肌梗塞，除非出現心肌缺氧的症狀。心肌生化標記(cTn)升高只能視之為心肌損傷 (Myocardial injury)。
10. 冠狀動脈無阻塞疾病(MINOCA)而發生心肌梗塞，應依其臨床症狀及血管攝影結果歸類為第1型或第2急性心肌梗塞
註：
PCI: Percutaneous Coronary Intervention (冠狀動脈介入術)
CABG: Coronary Artery Bypass Grafting (冠狀動脈繞道手術)
MINOCA: Myocardial infarction in nonobstructive coronary artery disease(冠狀動脈無阻塞疾病)
References:
#Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). European Heart Journal (2019) 40, 237–269
#Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction. https://reurl.cc/dV8M8q
#AMI
#cTn
#Ischemic_Chest_Pain
《不老的腦》
又是一本我終於有時間看完的書. 近年來， 人口年齡老化是一個全球性的議題， 不管發達國家未發達國家， 普遍都存在著人口結構高齡化而新生兒不足的問題. 也正是因此， 銀髮族的照顧就成為青壯年人群所需要面對的事實
在這一本書中，主要由大腦層面出發來探討老化. 很多內容其實與前面我看到的好幾本書一致
首先， 目前在業界（健身，營養， 保養或是等等相關產業） 都是刻意煽動人們對於老化的恐懼， 例如醜陋， 衰退， 疾病， 或是負擔來無限放大老化的負面觀感， 以達到銷售商品的目的. 殊不知， 因為逃避老化的焦慮心態反而會加速大腦的退化！
像是健身界死咬著「肌少症」， 營養品就追著「慢性病」， 而賣保養品的就強力主打對於「皮膚」， 「皺紋」， 還有「頭髮」的改善結果. .. 不要誤會， 我不是認為這些問題不需要被重視， 而是我們如何傳達這些訊息的， 而真正所希望達到的結果又是什麼？
在史金納的制約理論中早已經證實了， 對於一個行為的創造， 追求正面獎勵的方式會遠比逃避負面處罰要來的強烈與長久的多 （這一點我改天再寫一寫）
目前老化的理論有包含了細胞學，基因學與控制學理論， 但是不管怎麼樣， 現在的共識就是先天基因之決定了25%， 剩下75%在於外在環境. 也就是說我們完全有能力靠自己力量活得更久， 活得更好！
掌握老化的關鍵就是端粒（Telomere）， 位於DNA末端， 用來染色體的完整與控制細胞分裂週期. 端粒一輩子會分裂40～60次（這也就是所謂的「海佛利克極限」）. 每分裂一次端粒就會越短， 而端粒越短， 人體老化與大腦的退化則又會快速一點. 而近幾年的研究發現，加入負責維持端粒正常工作的酵素「端粒酶」越活躍， 人就越不容易老化
反過來說， 有哪些東西會導致端粒加速退化呢？ 包含了壓力， 焦慮， 缺乏運動， 抽煙， 喝酒， 過高糖分的飲食， 甚至是思考模式負面，都會對於端粒有負面的影響
再來， 大腦內B（貝塔）類澱粉蛋白的堆積， 也會影響腦補的正常功能. 人類在日間會有非常多的思考活動產生， 進而促使腦神經發展出很多神經迴路（突觸）， 而伴隨這些神經迴路所產生的廢棄物就是B類澱粉蛋白. 理論上在每天晚上熟睡的時候， 大腦會自動清除沒有用的迴路， 以及堆積的B類澱粉蛋白. 但是如果睡眠品質不良， 或是睡眠時數不足， 都會讓大腦無法進行自我清洗， 久而久之加速退化. 醫學界發現阿茲海默症的患者多半都與夜間休息狀態有關聯
那面對老化，應該怎麼做呢？ 書裡面提到了自我認知理論其中一個技巧： RAIN
R： 認知- 體認到自己的老化， 這是一個生命的自然過程， 不是一件需要過度恐懼的事情
A： 接受- 這裡不是說要認命， 而是意識到自我正在另一個人生的旅途上， 是否繼續可以給予， 學習，與實現自我. 你不是要阻擋狂風， 而是要馭風飛行！
I： 探索- 不斷的發掘現在自己身體感受如何？ 現在自己想要的是什麼？
N；化為語言- 整理自己的想法以後， 訂立目標， 進而做出承諾（ 改善健康， 照顧家人， 或是學習新技能）
以上都是心理層面，那生理上該怎麼執行呢？
1. 運動： 根據研究， 最有效可以活化端粒酶的運動就是有氧運動， 不管是穩態勢有氧或是間歇性運動， 在動物以及人類身上均發現成功的逆轉端粒的退化. 而肌力訓練在這方面則無幫助... （別不服氣）.（註1）. 一週三次30～46分鐘的有氧運動，即使是健走，已經很有幫助啦
2. 冥想： 維持正念有益於減緩大腦萎縮， 提升自我效能， 也可以加速B類澱粉蛋白的排除
3. 飲食： 書中提出了使用了DASH與地中海飲食的這種方式：瘋狂全穀， 大量蔬菜水果， 蛋白質以魚類與低脂奶類來源為主， 不吃家禽家畜. 或是執行「正念飲食法」（註二）
這又是值得閱讀的一本書， 讓我們更加家瞭解老化的過程， 以及對於幫助老年人會有更具體的認識！
註1. 雖然目前的研究發現，有氧運動對於抑制端粒的老化有直接的效果， 但這絕對不是說肌力訓練就不重要， 老年人的骨質密度，代謝能力以及自主活動的功能性， 都與肌肉量息息相關. 因此必須兩者兼具
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5546536/
https://academic.oup.com/eurheartj/article/40/1/34/5193508
https://www.escardio.org/The-ESC/Press-Office/Press-releases/endurance-but-not-resistance-training-has-anti-aging-effects
以上是我自己找到的幾個運動與大腦退化相關的研究， 大家有興趣可以看一下
註2. 正念飲食的概念就是自己需要能夠區分「飢餓」與「嘴饞」， 到底是「需要」食物還是「想要」. 定時定量， 每一餐專心進食， 細嚼慢嚥， 享受食物本身
