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乳癌病人可以吃山藥(植物雌激素）
山藥（Dioscorea opposita）在香港中文大學2019年發表在期刊Phytomedicine的動物研究結果表明，與對照組相比，山藥處理的小鼠的4T1乳腺腫瘤大小無明顯差異。 此外，山藥處理可通過增加細胞因子IL-2和IFN-γ的產生以及調節T細胞的調節，對長了4T1乳癌的小鼠產生明顯的免疫調節作用。 此外，山藥處理不會刺激免疫缺陷小鼠，但實際上抑制了人類三陰性MDA-MB-231乳房異種移植腫瘤的生長。 雖然很多醫師要求乳癌病人不應該吃山藥，既然有動物實驗的結果，除非被人體實驗推翻（我不太認為，因為其他的植物雌激素如大豆及大豆異黃酮在兩篇萬人的人體試驗中也可以抑制乳癌復發及死亡）大家還是照著實證醫學的結果來過日子吧。
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➥COVID-19疫情爆發至今，從累積的病例分析發現，高血壓、糖尿病及心血管疾病是感染COVID-19患者中最常見的共病（comorbidities），而且這些病患感染後的死亡率比一般人高。
血管收縮素II（angiotensin II，Ang II）是一種很強的升壓賀爾蒙，Ang II上升會導致高血壓、心衰竭、肺及腎功能受損。經由血管收縮素轉化酶2（angiotensin-converting enzyme 2，ACE2）的作用，Ang II會被代謝成具有保護血管效用的另一種胜肽血管收縮素1-7 （Ang 1-7），負向調控腎素-血管收縮素系統（renin-angiotensin system，RAS）及腎素-血管收縮素-醛固酮系統（renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS）。
目前已知SARS-CoV-2病毒棘蛋白（Spike protein）會與細胞表面的ACE2結合進入細胞，並且進一步抑制ACE2的表現、活化RAS而造成肺部傷害。同時，病人血中大量上升的Ang II與體內的病毒量及肺部損傷有關。
因此，學者認為由於對新冠病毒的內吞作用（endocytosis）導致細胞表面的ACE2減少，進而會增強COVID-19重症病患Ang II的病理作用，引起高血壓、心肌病變及腎病變。
使用血管收縮素轉化酶抑制劑（angiotensin-converting enzyme inhibitor，ACEI）和血管收縮素受體阻滯劑（angiotensin-receptor blockers，ARBs）等藥物治療高血壓，會造成ACE2上升。
目前尚不清楚COVID-19感染是否確實影響ARB / ACE作用機制。歐洲心臟病學會建議，除非出現不利的臨床適應症，否則建議不要改變COVID-19患者正在使用的RAS阻斷劑。
ACE2在心臟組織中表現量很高，所以病毒很可能會直接感染心肌。不過值得注意的是，儘管有明顯的發炎反應，但兩個獨立的解剖檢查卻都沒有發現病毒感染心臟組織或在組織中複製的跡象。所以在這些嚴重的患者中，病毒感染和複製不太可能是直接導致或加重心臟損傷的原因。
學者注意到，巨噬細胞和T細胞會因高血壓而浸潤入心臟組織，而器官的損害有部分是由這些滲入細胞的活化所引發的。本文作者的實驗室發現，缺乏CD8+ T細胞的小鼠可以有效地預防高血壓引起的心臟損傷。CD8+ T細胞可以不經由T細胞受體而感知高血壓。更重要的是，巨噬細胞浸潤至心肌必須有CD8+ T細胞參與，而隨後也需要透過CD8+ T細胞分泌的IFN-γ來活化。
CD8+ T細胞對高血壓有何反應？有研究指出，CD8+ T細胞上的鹽皮質激素受體（mineralocorticoid receptor）可直接感知血壓並分泌IFN-γ促進發炎反應。
此外，高血壓可透過高度活化的氧化脂質γ-醛酮（isoketals異縮酮）觸發樹突細胞（dendritic cells，簡稱DC）中蛋白質的氧化修飾，並進一步激活DC產生IL-6、IL-1β和IL-23；活化的DC又促進T細胞（特別是CD8 + T細胞）的增殖和分泌IFN-γ、IL-17A。
特別的是，歐洲加護病房中的COVID-19患者被發現繼發性噬血球性淋巴組織球
增生症（Hemophagocytic lymphohistiocytosis）與大量的CD8 + T細胞和巨噬細胞活化相關，但自然殺手細胞（NK細胞）活性卻降低。綜上所述，CD8 + T細胞可能扮演關鍵的高血壓反應細胞，驅使巨噬細胞引發心臟損害。
嚴重的COVID-19患者也會出現IL-6，IL-1β和IFN-γ升高的現象。目前正在進行的一項臨床試驗即是研究阻斷IL-6或IL-1β是否能抑制CD8 + T細胞、巨噬細胞的浸潤和過度活化而減輕心臟損傷。
此外，作者也建議還應該密切監測ICU患者的糖皮質激素治療對CD8 + T細胞的活化具有潛在有益或有害的作用。最後，CCR5是CD8 + T細胞上主要的化學趨化受體，參與包括病毒感染等多種病原體的致病機制。以CCR5為標的的抗病毒藥物，諸如Selzentry（maraviroc）和Leronlimab（PRO 140）等已經成功用於治療愛滋病。
因此，作者認為非常值得研究這些藥物是否可以阻斷CD8 + T細胞的心臟浸潤從而減輕COVID-19患者的高血壓性心臟損傷。(「財團法人國家衛生研究院」齊嘉鈺醫師 摘要整理 ➥https://forum.nhri.org.tw/covid19/virus/j_translate/j980/ )
📋 Is aberrant CD8+ T cell activation by hypertension associated with cardiac injury in severe cases of COVID-19? (2020/05/12)+中文摘要轉譯
■ Author：
Chao Zhang, Fu-Sheng Wang, Jean-Sébastien Silvestre, et al.
■ Link：
(Nature) https://www.nature.com/articles/s41423-020-0454-3
🔔豐富的學術文獻資料都在【論壇COVID-19學術專區】
■ http://forum.nhri.org.tw/covid19/
#2019COVID19Academic
衛生福利部
疾病管制署 - 1922防疫達人
疾病管制署
國家衛生研究院-論壇
➥有鑑於COVID-19疫情快速進展，急需研發有效治療藥物以降低疾病死亡率。過去已知部分病毒感染患者會出現細胞激素風暴(cytokine storm)，導致過度發炎(hyperinflammation)、甚或造成噬血球性淋巴組織球增生症(hemophagocytic lymphohistiocytosis, LHL)；後者的主要表現為發燒、血球低下、高鐵血蛋白血癥(hyperferritinemia)及可進展到急性呼吸窘迫症候群的肺部發炎。
目前觀察到有部分COVID-19患者會出現細胞激素風暴，如IL-2、IL-7、GCSF、IFN-γ和TNF-α等細胞激素上升，表現噬血球性淋巴組織球增生症。來自武漢的報告亦顯示鐵血蛋白(ferritin)上升及IL-6上升均為COVID-19的死亡危險因子。
因此，從既有的臨床核准藥物中，找出可以降低過度免疫發炎反應的藥物，應用在COVID-19重症治療，應是可行方向；相較於疫苗研發，此法也可更快應用在臨床治療。中國已開始進行多中心隨機對照試驗，評估tocilizumab (IL-6受體拮抗劑)於COVID-19肺炎的臨床療效。
此外，Janus激脢抑制劑(Janus kinase inhibitor)，如baricitinib，可抑制發炎反應及病毒進入宿主細胞的內吞過程(endocytpsis)，亦被認為具有治療COVID-19的潛力，值得進一步臨床試驗評估。
(中文摘要轉譯：「財團法人國家衛生研究院」吳綺容醫師整理)
📋COVID-19: consider cytokine storm syndromes and immunosuppression (2020/03/16)+中文摘要轉譯
➥Author：Puja Mehta, Daniel F McAuley, Michael Brown, et al.
➥Link： The Lancet
https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(20)30628-0/fulltext
#2019COVID19Academic
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