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2021-08-01 08:58:42 有 302 人按讚

#Delta帶來的困難
最近美國抗疫，大概就是遇上兩項問題
1️⃣ 有一定比例的人不願意接種疫苗或不願意配合措施，尤其年輕族群
2️⃣ 此時Delta來襲，導致CDC修改口罩令，這使得美國大眾更不能接受

以下是美國CDC與馬薩諸塞州(Massachusetts)衛生部門合作提出的近期報告

📌這份報告導致美國重新修改口罩令，接種完二劑疫苗也必須戴口罩：

美國普羅溫斯敦在7月多次大型公共活動後
7月3日至17日期間Massachusetts居民中發現了 469 例 COVID-19 新病例
其中 346 例，即 74%，發生在二劑完全接種疫苗的人身上。
並在 133 名患者的 90% 樣本，也就是119名患者發現是Delta。

CDC還檢查了127名接種疫苗的患者的 #病毒載量 (viral load)
發現與另外84名感染該變異、卻未接種疫苗的人的病毒載量 #相似。

但是該組 #住院率相當低，有五人住院，其中四人接種了疫苗。沒有人死亡。

📌 CDC 表示，他們的調查指出
絕大多數接種疫苗的人（約 79%）都出現了明顯的 Covid-19 症狀。
Delta 變體在接種疫苗和未接種疫苗的人群中都會導致高病毒載量。

📌 本週早些時候，疾病預防控制中心就更改了其戴口罩指南，
建議即使是接種過疫苗的人也可以在美國 #部分地區重新戴口罩
在這些部分地區，指的就是delta變異病毒正在加劇增幅的區域。
這表明接種疫苗的人群與未接種疫苗的人群一樣能夠傳播病毒

這一發現促使 CDC 再次建議高傳播地區的人們在室內戴口罩，無論疫苗接種情況如何。

CDC 主任羅謝爾·瓦倫斯基 (Rochelle Walensky) 說：
“高病毒載量表明傳播風險增加，並引發了人們的擔憂，即與其他變種不同，感染了 Delta 的疫苗接種者仍有傳播病毒的能力。”

“這一發現令人擔憂，是導致 CDC 更新口罩建議的關鍵發現。”

--
這裡有三件重要的事情要知道。

1️⃣ Delta 似乎具有極強的傳染性—並負責更多的突破感染。
2️⃣接種疫苗的人可能比預期更容易傳播病毒。(但是住院率極低，目前預估千分之四)
3️⃣ 這對於家庭中有免疫力較差的成員，是非常大的生命威脅

雖然以上似乎與我們從一些美國重症醫師現場的觀察相左
美國前幾周大部分重症住院者，幾乎都仍是現行未打疫苗的民眾

會不會是所謂被認為打完疫苗 #突破性感染的患者
症狀不致住進醫院，而是在家觀察?

另外也有一個猜疑是根據7月29日Nature引用了一篇研究
該研究來自以色列接種BNT的醫護人員數據，於7月28日發表在NEJM上
認為突破性感染的原因，在於抗體濃度產生較低，是未被感染者的⅓
不過這研究是2021年1月到4月，當時delta未出現

Delta應該是明顯讓有效的中和抗體效價降低
這就是追求全球同步族群免疫的重要
如果變異一直從未能疫苗普及或措施效率差的開發中國家不斷出來
進步國家會也只能循環開發疫苗下一個版本的研發與補打
因為變異的速度很容易讓人前功盡棄

--
目前在美國，48.7% 的人已完全接種疫苗。並且方向朝著年輕族群在努力
拜登政府也全力對抗著國內的反疫苗訊息
反疫苗與疫苗疑慮，在不同的國家不同族群，就有不同的挑戰

在美國現在就是年輕族群遇到強大的挑戰，這和台灣很不一樣

📌 美國醫學期刊JAMA最近刊登一篇Opinion
Will Some Adolescents and Young Adults Forgo Adherence to COVID-19 Prevention Methods in Favor of Romantic Relationships?

伊澤特·拉尼爾(Yzette Lanier, PhD)是兒科醫師
這篇文章的背景，正是現在美國當下許多年輕人不想接種疫苗，卻Delta變異襲來的期間

指出青少年和年輕人 (adolescents and young adults, AYAs)
除了施打疫苗之外，要他們接受公共衛生措施，是困難的

因為年輕人有自己的文化，是另類的 #社會支持

他們需要約會、牽手、接吻、性行為，稱為浪漫關係
雖然 AYA 可能了解參與 COVID-19 預防措施的益處，但有些人可能會優先發展和維持他們的浪漫關係。

因此強化年輕人族群中的衛教和疫苗、變異病毒的趨勢，是美國衛教的現行重要目標
讓同意遵守 COVID-19 預防措施，成為伴侶之間的共同目標

📌 在疫苗免疫的持續時間尚不完全清楚的時代
都再次驗證我們即便打完疫苗，公共衛生措施仍不能偏廢
這一點我對戴了超過一年口罩的台灣完全有信心
只是這考驗我們防疫下，經濟與社會文化的韌性，每個國家都是。

Tags: in favor of醫學 Delta帶來的困難病毒載量相似住院率部分地區突破性感染社會支持

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By 貓婆選物所

2015-08-23 19:07:45 有 28 人按讚

看過一些數據，一年中死於化療的數字比本身癌症還多。

【美國終於承認手術或化療後癌細胞反而加速擴散】 - 路透社報道

科學家一項最近研究發現，有些癌症患者在接受手術、化療或放療後，癌細胞反而加速擴散，造成這種現象的原因之一是人體一種名為TGF-be-ta物質。因此，控制TGF-be-ta物質在人體內的含量，才是治癒癌症的關鍵。

來自美國田納西州範德比爾特大學的研究人員在老鼠身上試驗發現，患有乳腺癌的老鼠在服用化療物質“阿黴素”或接受放療後，體內的TGF-be-ta物質含量提高，刺激癌細胞向肺部轉移。而使用某種抗體抑制它們體內的TGF-be-ta含量則能夠遏制癌細胞擴散。

參考連結：Inhibition of TGF-β with neutralizing antibodies prevents radiation-induced acceleration of metastatic cancer progression

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1838926/

此前有科學家提出，動物體內的原發性腫瘤可能會抑制其他腫瘤生長，但一旦原發性腫瘤被從體內清除，其他被抑制腫瘤可能會就此瘋長。而科學此次研究顯示，TGF-be-ta就是這樣一種既能抑制腫瘤生長，也能刺激癌細胞擴散的物質。

主持研究的卡洛斯.。啊特亞加博士補充說，可能還有其他物質與TGF-be-ta一樣對癌症的治療有類此的影響。他們希望通過對TGF-be-ta的研究得出更多結論。以上訊息在10月8日的《參考訊息》報也有報導。

看來主張手術或放化療治療癌症的人，良心終於被發現了。人類自從3000年前發明瞭藥物以來，200年前發現了抗生素，人類的疾病就更複雜，更多，更難治。

很多慢性病，免疫系統紊亂症，都與藥物和抗生素的濫用有很大的關係。人的耐藥性越強。人就更難戰勝病魔。而癌症自然也有它的天敵。眾所周知醫學界對癌症束手無策。

醫學界奪命奪錢三招“手術、化療、放療”。目前醫學科技很發達，世界各國投入無數財力物力去研究醫學，但是卻對絕大多數的慢性疾病無能為力，這不能不說是個人類天大的笑話。

1、成年人每人每天都有3000-6000個癌細胞產生（由於基因突變而讓正常細胞變成癌細胞，基因突變原因很多，化學藥物，肉類，動物荷爾蒙、空氣汙染等等）。

２、但人每一天誕生的癌細胞幾乎都被人體自身自然殺手細胞（NK細胞）殺滅了。所以不是人人都會患上癌症.當免疫系統下降，也就是自然殺手細胞弱了，癌細胞就佔上風。久而久之5-10年以上就會得到癌症.如果我們能讓癌症病人身體裡的自然殺手細胞變強，恢復活力，對付癌症是簡單的事。

所以癌症病人只能靠自己也就是自身免疫細胞－自然殺手細胞（NK細胞）來對付癌症。
　　
３、讓自然殺手細胞（NK細胞）恢復活力的唯一途徑是營養70%、心情10%、運動10%、休息10%（世界衛生組織的健康的四大基石）。

４、只要有充足的營養,自然細胞就能恢復到以前的活力來殺滅癌細胞。（這個世界一物降一物，但一物應該是人體的細胞而不是藥物，也不是植物，更不是動物。人的免疫細胞是可以對付世界上所有的病毒和細菌，比如非典病毒，艾滋病毒，埃博拉病毒，流感病毒，關鍵是人的免疫細胞要足夠的強。例外：但人的免疫細胞沒有辦法對付毒藥。

５、醫學上常規不得已用藥物和化療、放療、電療方法，除了把癌細胞部分殺滅外，反而把正常的大量的自然殺手細胞殺滅.醫學界奪命奪錢三招“手術、化療、放療”！所以手術藥物和化療放療有時能減輕病人的痛苦同時反而加速癌症病人的死亡.

６、為什麼國內的癌症研究者都是研究藥物如何殺滅癌細胞（治標）。為什麼不能研究讓人體內的自然殺手細胞增強來殺滅癌細胞呢（治本）?只有0.5%的經過化療放療的病人能活過超過5年！！

７、世界上最好的醫生是自己的免疫系統、免疫細胞，而不是醫生和藥物！！只有本人的免疫系統（自然殺手免疫細胞）才能殺滅癌細胞。可是藥物和化放療卻會快速讓人的免疫系統下降。

８、請癌症病人去新華書店購買《營養免疫學》陳昭妃癌症研究博士著，《不要讓不懂營養學的醫生殺了你》雷.D.斯全德醫學博士著。《別讓醫生殺了你》, 《食物是最好的醫生》,《醫生對你隱瞞了什麼》...等最新學科書籍。但是闡述得最完整最好的還是《營養免疫學》這本書。
　　
９四大基石裡的休息和運動促使免疫力提高。晚上安靜下來睡覺的時候，是人體內免疫細胞正在大量修復身體破損的細胞的時候，所以晚上也是最需要休息和營養的時候。
　　
１０、偶然我們在報上看到有些極少數癌症病人得了癌症不治,反而過了幾年後身體的癌症症狀全無,經檢測沒有癌細胞的存在.這是因為這個癌症病人平常的飲食心情運動休息讓體內的自然殺手細胞得到增強來殺滅癌細胞.也就是自愈力了——自已治病的能力。治癌不能靠高科技，而只能靠自然的力量、自身的力量。

Inhibition of TGF-β with neutralizing antibodies prevents radiation-induced acceleration of metastatic cancer progression

Abstract
We investigated whether TGF-β induced by anticancer therapies accelerates tumor progression. Using the MMTV/PyVmT transgenic model of metastatic breast cancer, we show that administration of ionizing radiation or doxorubicin caused increased circulating levels of TGF-β1 as well as increased circulating tumor cells and lung metastases. These effects were abrogated by administration of a neutralizing pan–TGF-β antibody. Circulating polyomavirus middle T antigen–expressing tumor cells did not grow ex vivo in the presence of the TGF-β antibody, suggesting autocrine TGF-β is a survival signal in these cells. Radiation failed to enhance lung metastases in mice bearing tumors that lack the type II TGF-β receptor, suggesting that the increase in metastases was due, at least in part, to a direct effect of TGF-β on the cancer cells. These data implicate TGF-β induced by anticancer therapy as a prometastatic signal in tumor cells and provide a rationale for the simultaneous use of these therapies in combination with TGF-β inhibitors.

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Introduction
TGF-β is both a tumor suppressor and a tumor promoter. The TGF-β ligands bind to cognate serine/threonine kinase transmembrane receptors, which in turn phosphorylate and activate the Smad family of signal transducers. Once activated, Smad2 and Smad3 associate with Smad4 and translocate to the nucleus, where they regulate the transcription of genes involved in cell cycle arrest and apoptosis (1), essential for the tumor suppressor role of the TGF-βs. Indeed, loss or attenuation of TGF-β signaling in epithelial cells and stroma is permissive for epithelial cell transformation (2, 3). On the other hand, introduction of dominant-negative TGF-β receptors into metastatic cancer cells has been shown to inhibit epithelial-to-mesenchymal transdifferentiation, motility, invasiveness, and survival, supporting the tumor promoter role in TGF-β in fully transformed cells (reviewed in ref. 4). Most carcinomas retain TGF-β receptors but attenuate or lose the Smad-dependent antimitogenic effect while, in some cases, gaining prometastatic abilities in response to TGF-β. In addition, excess production and/or activation of TGF-β by cancer cells can contribute to tumor progression by paracrine mechanisms involving modulation of the tumor microenvironment (2, 5, 6). These data have provided a rationale in favor of blockade of autocrine/paracrine TGF-β signaling in human cancers with a therapeutic intent.

In addition to Smads, TGF-β can stimulate several transforming signaling pathways (7). TGF-β has previously been shown to protect transformed cells from apoptosis (8–10). One possible mechanism for this cellular response is TGF-β–induced activation of PI3K and its target, the serine-threonine kinase Akt (11, 12), a signaling program associated with resistance to anticancer drugs. Some tumors resistant to conventional anticancer chemotherapy overexpress TGF-βs (13, 14), and inhibitors of TGF-β have been shown to reverse this resistance (15). In addition, overexpression of TGF-β ligands have been reported in most cancers, and high levels of these in tumor tissues and/or serum are associated with early metastatic recurrences and/or poor patient outcome (16–21).

In transgenic models of breast cancer, TGF-β signaling enhances the metastatic progression of established mammary tumors induced by oncogenes such as Neu/ErbB2 or polyomavirus middle T antigen (PyVmT) (22–24). Furthermore, in transgenic mice expressing the PyVmT oncogene under the control of the MMTV/LTR mammary promoter, conditional induction of active TGF-β1 for as little as 2 weeks increases lung metastases by more than 10-fold (10). Some anticancer therapies have been shown to induce TGF-β systemically or in situ (25–28). Therefore, we speculated that in tumors resistant to anticancer therapies or in resistant subpopulations within those tumors, treatment-induced TGF-β would provide a survival signal to cancer cells potentially accelerating tumor progression immediately after therapy. Using the MMTV/PyVmT transgenic model of metastatic breast cancer, we show here that administration of ionizing radiation or doxorubicin caused increased circulating levels of TGF-β1 as well as increased circulating tumor cells and lung metastases. These effects were abrogated by administration of a neutralizing pan–TGF-β antibody. Radiation did not increase lung metastases in mice bearing tumors that lack the type II TGF-β receptor (TβRII). These data implicate TGF-β induced by anticancer therapy as a prometastatic signal in tumors and thus provide a rationale for the simultaneous use of these therapies in combination with TGF-β inhibitors.

Go to:
Results
Thoracic radiation and chemotherapy increase circulating TGF-β1.

We administered 10 Gy to the thoraxes or pelvises of 8-week-old FVB virgin female mice. Blood was collected 24 hours after irradiation. We observed an approximate 2-fold increase in plasma TGF-β1 in irradiated mice over controls regardless of the site of radiation (thorax, P = 0.03; pelvis, P = 0.02; Figure Figure1A),1A), while TGF-β2 levels did not change (data not shown). Similar results were obtained in 8-week-old MMTV/PyVmT transgenic mice and in nontransgenic mice transplanted with MMTV/PyVmT tumor cells stably transfected with a luciferase expression vector (P = 0.015 and P = 0.007, respectively, versus controls; Figure Figure1B).1B). Levels of TGF-β1 remained higher than controls 7 days after radiation (data not shown). To expand these results to other anticancer therapies, we examined the effect of the DNA-intercalating agent and topoisomerase II inhibitor doxorubicin (Adriamycin). Transgenic mice were treated 3 times with doxorubicin (5 mg/kg i.p.) at 21-day intervals starting at week 8. In plasma collected on week 15, TGF-β1 was also elevated 2-fold compared with untreated mice (P = 0.009; Figure Figure1C),1C), whereas TGF-β2 levels remained constant. To measure activated TGF-β1 in the lung tissue harvested 5 weeks after radiation, we used a TGF-β1 bioassay that uses mink lung epithelial cells stably expressing a plasminogen activator inhibitor–1/luciferase reporter (PAI-1/luciferase reporter) (29). Tissue lysates from irradiated mouse lungs induced a 2-fold increase in active TGF-β1 compared with nonirradiated lung tissue lysates (P = 0.0008; Figure Figure1D). 1D).

Tags: in favor of醫學

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Mori Love Beauty : 尖沙咀諾士佛臺9號冠福中心4樓403室營業時間: 請參考 http://bit.ly/2zgV9Eg Whatsapp @ 98720121 電話: 26233617 關於店主: Kimmy 自小受敏感皮膚困擾，多年來致力尋找適合敏感人士的護膚美容產品，並在 YouTube 上分享各類天然護膚心得及經驗，注重天然美容護膚的你，歡迎瀏覽及訂閱以下頻道： www.youtube.com/kaoonyee

。。。敏感皮膚的護膚戰鬥史。。。護膚健康化妝營養自然療法 www.morilovebeauty.com

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By 看電影學英文

2012-11-05 18:05:30 有 7 人按讚

Have a hard work today? Let's review these and take a rest.

電影 The lake house – 跳越時空的情書, 10 句精彩對話 Part 1

Here comes the new episode we are going to study this time. The Lake House. (2006). Having fun!

1. You'll be covering 22 patients on rounds today, this floor and the next.
你今天有22位的病患要巡房, 在這一層樓與下一層樓

2. If you get into trouble, beep me, but don't make it a habit.
如果遇上麻煩, 發訊息給我, 但可別養成習慣

3. The med students will help you out with scutwork.
醫學系的學生會幫你搞定其他瑣碎的事情
(med, medical. Scutwork, boring or menial tasks that have to be done in a task)

4. Follow the signs. Hustle back here for rounds.
跟著指標走, 然後趕快回來巡房

5. I made my famous spinach pie. The trailer's nice and toasty.
我做了我的拿手菜菠菜派。這屋內很棒很暖和哦!

6. Look, it's really cold out here. Don't get sick on me or anything.
聽著, 外面真的很冷. 你可別感冒了哦!
(“get sick on me” means don't catch cold here.)

7. Takes a while to get your bearings.
真要花點時間才弄得清楚你的目的

8. I filed the change of address with the post office... but you know what a crapshoot that can be.
我向郵局申請地址變更了...但你知道的, 郵局是靠不住的
(crapshoot, Slang - A risky enterprise.)

9. So if anything slips through, would you do me a favor and forward my mail?
(承上句)如有任何漏轉寄的信, 可以幫個忙寄給我嗎?

10. A man has been struck by a bus. Get an EMT crew here.
有人被公車撞倒了, 快派緊急救護人員來。
(struck, past participle of strike. To hit sharply EMT, Emergency Medical Technician)

Alex (Keanu Reeves) moved in while Kate(Sandra Bullock) moved out from the lake house.

To be continued…

Tags: in favor of醫學

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By 冏冏子

2017-10-12 23:30:06 有 167,723 人看過有 9,839 人喜歡

各位有聽說過「截肢癖」嗎？它又俗稱「斷肢癖」或「異肢癖」，這種心理狀況的人認為身體某部位不屬於自己，恨不得砍斷它們...
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By 冏冏子

2017-09-21 22:06:13 有 157,402 人看過有 11,456 人喜歡

在和平的年代，明明「不殺人、不作惡」是一種普世價值，然而為什麼人類歷史上，卻陸續不斷的發生這麼多駭人聽聞，像是種族清洗、燒殺掠奪的悲劇呢？
#社會人文 #歷史 #醫學 #冏說書

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By Jackz

2014-04-16 13:43:34 有 2,488,148 人看過有 24,073 人喜歡

無限小時，沒有休息。最重要的工作，也是世界上最辛苦的工作。
Unlimited hours. No breaks. The most important job is also the world's toughest job.

一個母親的影響力是無窮的，正如她的工作描述。
正因為職責無限，母親們最高階的專業人士。
A mom's impact is endless. And so is her job description.
Add to the unlimited list of responsibilities, requirements and
reasons why moms are professionals of the highest order.

Job Description: Director of Operations 營運總監
Area of Talent: Managers/Directors/Administrators
Position Type: Full-Time 全職
Salary: Pro Bono/No-Pay

To add to the conversation, Tweet: #worldstoughestjob
To add to the unending list of requirements visit: http://www.worldstoughestjob.net
From American Greetings and Cardstore.

Original Footage by cardstore:
World's Toughest Job - #worldstoughestjob
http://youtu.be/HB3xM93rXbY

世界上最辛苦的無給職
史上最辛苦的工作嚇到O嘴
世上最辛苦工作感動百萬網民
世上最辛苦工作無糧出但大把人做

筍工成日聽，咁最辛苦嘅工呢？呢兩日網上勁多人廣傳呢條短片，幾日不到就有超過500萬人次點擊。
片段講有幾個人透過網上視像見工，份工銜頭好勁，叫做「Director of Operations」，不過呢份工每周工作135小時以上，聖誕新年都要返，無人工無病假，面試者聽後即想掟cam發脾氣走人；這時候主持人詞鋒一轉，強調世上有千千萬萬人返緊呢份工，結果面試的人都被感動了！

5月第2個星期日就是母親節，大家想好和親愛的媽媽到哪裡慶祝嗎？還是已經忘記母親的辛勞，變成毫不重要的節日？
外國有賀卡公司訛稱聘請高職，透過視像跟應徵者面試，在鏡頭前提出多項難以達到的要求，包括24小時on call、隨時準備工作、節日時特別忙碌、沒有時間睡覺及休息、要精於醫學、烹任及財務，而且薪金是零！
看着求職者臉容逐漸變黑，面試官卻說世上有數以億計人正在擔任這個職位，那就是天下間的偉大母親。

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作者airwolf95 (笨蛋)

看板medstudent

標題Re: [心得] 關於r/o

時間Sat Jul 15 08:48:52 2006

※ 引述《chcl (耶穌最好的朋友)》之銘言：
: 常有人在問r/o是什麼
: 寫一下自己的小心得
: 病歷上寫r/o代表rule out
: 不是說這種並已經被排除
: 相反地
: 是說必須要考慮這種疾病
: 醫學很少有什麼檢查可以確定是什麼東西
: 所以通常都是排除別的可能性後
: 剩下那個就是診斷
: 所以說rule out是一種祈使句的用法
: 意思是"you have to rule out the possibility of"
: r/o A, r/o B, r/o C
: 代表ABC都有可能
: 你必須要一一去"rule out"他們的可能性
: 最後留下來無法被排除的就是患者的病
: 不過我通常病歷上都不寫r/o
: 而會用suspect代替
: 雖然多幾個字母
: 但是幫其他人省了很多麻煩
在問完病史作完PE後我們通常會給個"Tentative diagnosis"
然後寫r/o XXX, YYY, ZZZ
我想我們下的Tentative diagnosis 就如同上篇推文中的suspect
而r/o
表示我有想到這個病雖然S/S 和PE 不是那麼像
但是我有考慮到XXX YYY ZZZ

因此接下來我要作的Lab image
就是要針對Tentative diagnosis 及我們列出來的r/o內容
去作鑑別因此我們的Lab 和image不是亂槍打鳥的
而是有根有據的

因此根據"r/o"的內容我們才可以更清楚我們的目標在哪裡
下一步要作什麼

最後儘可能找出final diagnosis

--
制式嘴砲文一篇來騙點P幣花花 ^^

--

※ 發信站: 批踢踢實業坊(ptt.cc)
◆ From: 140.116.199.45

推 SiFong:一般人只會認為rule out就是"排除",就是已經不考慮這個病 07/15 09:30

→ SiFong:所以個人還是用suspect,畢竟一般的英文沒有這樣用吧 07/15 09:32

推 SiFong:也有人用favor...不過那可要很有把握 07/15 09:35

推 ambiguus:先用suspect才是對的沒有先懷疑某個病怎麼會想到要排除 07/15 09:42

→ ambiguus:其他想到的DD呢:) 07/15 09:43

→ airwolf95:Tentative Dx 就可算是 suspect 07/15 10:00

推 Apin:當年小clerk時看到r/o atypical pneumonia 07/15 13:12

→ Apin:很好奇...r/o掉了?那不就是typical pneumonia??? 07/15 13:13

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