這位將這篇翻譯了
微生物之間原來也有類似這種犧牲小我的作為，這個機制相當有趣。
[幫我撐十秒！幫伙伴吸乾抗生素的細菌！]
在動畫中往往可以看到當主角需要使用大絕招時，會需要夥伴幫忙擋下敵人好讓主角有機會蓄力發出致命一擊。這種犧牲小我的情節早已屢見不鮮，但離開了螢光幕還能在那裡看到呢？打開你的手掌心，可能就在上面！
在我們的皮膚、呼吸道或者尿道等地方，身體會分泌稱為抗菌肽(cathelicidin)的多肽，藉著將細菌的細胞膜穿孔來達到殺菌的效果，形成保護身體的第一道圍牆。雖然抗菌肽如何破壞細菌的機制已有相當研究，但科學家對於它如何在細菌群體中散播與互動的理解卻相對缺乏。
而就在去年底(2018)，Mehdi Snoussi團隊所發表的論文中將抗菌肽、大腸桿菌(Escherichia coli)與一切美好的事物(X)混和後發現，照理來說濃度足夠的抗菌肽竟然沒辦法有效抑制大腸桿菌，這是怎麼一回事呢？
|#打十個可不是難十倍而已|
這還得從「最小抑菌濃度」(minimal inhibitory concentration, MIC)說起，MIC指的是足以抑制細菌生長的藥物濃度。但這個數值卻非固定不變的，在某些細菌身上會隨著細菌的密度而改變，或許是因為「群體感應」(quorum sensing)使得細菌們彼此通風報信，調節了基因表現影響藥物發揮作用，又或許是隨著基數越大，細菌們相互支援抵抗藥物的分子濃度也越足，因而影響了藥效──但不論原因為何，像這樣因為密度而使抑制整個細菌群體所需要的藥物，比起抑制個別單一細菌所需的藥量，加總起來還要再多的現象，便稱作「接種菌量效應」(inoculum size effect)。
照理來說，當族群數量低於一定程度以下的時候便不太能見到接種菌量效應，但Mehdi Snoussi團隊發現抗菌肽的效果依然與大腸桿菌的密度有關──這時候細菌彼此間的距離超過本體10倍，細菌們根本無法直接溝通，這使得前面提到的群體感應之類說法難以解釋眼前依然存在的接種菌量效應。
|#兄弟_記得幫復|
因此作者將抗菌肽接上了螢光蛋白，想一看這抗菌肽倒底都做什麼去了？這一看卻大出所料。當大腸桿菌遇到抗菌肽時，整個族群會發展出兩種型態(heterogenous population)的大腸桿菌：其中一種大腸桿菌保持原樣，持續生長與分裂生殖；而另一種則是在停止生長後，開始大量將周遭的抗菌肽吸收到體內，其速率遠不是單純抗菌肽附著上去可以比擬的。
這就是了！當其中一部份大腸桿菌開始大量吸收抗菌肽到體內時，周遭的抗菌肽濃度便隨之下降，創造出低於MIC的環境條件，因而讓另外一部份的大腸桿菌得以活下去。值得注意的是，還記得前面提到此時在培養基中的細菌密度嗎？眼前合作求生存的現象，竟然不是細菌間彼此主動溝通的結果，倒底細菌是如何決定誰要犧牲？誰可以帶著家族的希望活下去呢？
研究團隊還沒有答案，不過對於接種菌量效應背後機制的新發現肯定提醒了未來的醫藥學家──小心，射後不理的藥物濃度並非治療關鍵，在藥物與病原間的動態互動也值得追蹤呢。
#cathelicidin #inoculum_size_effect #minimal_inhibitory_concentration
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參考資料
Snoussi, M., Talledo, J. P., Del Rosario, N. A., Mohammadi, S., Ha, B. Y., Košmrlj, A., & Taheri-Araghi, S. (2018). Heterogeneous absorption of antimicrobial peptide LL37 in Escherichia coli cells enhances population survivability. eLife, 7, e38174.
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