講CUHK單嘢都講到口臭,今日想講下現代醫學急速發展,科學醫學基因學一日千里後對醫學院學生同初級醫生嘅影響
拿,頭盔,我唔係故意要同senior們作對,而係有d好重要嘅概念我覺得一路都無人address過。而醫學界仍然有股好重嘅「當年都係咁捱咁讀,點解你咁多意見」嘅風氣
的確,當年前輩們嘅非人on call生活、要去library睇文獻睇書而唔係方便地用Microsoft surface神速打筆記、開uptodate、開pubmed/medline等等。
無可否認,上個年前代嘅醫生們要增進知識要靠嘅自動波去睇論文去溫書,甚至要自己去R導師做臨床教學等等。無人否認當年環境無咁豐富,上堂無精美PowerPoint、臨床教學今時今日已經好structured,分哂history session, examination session, skills session,有像真度極高嘅假人俾你練習,呢d係上代無嘅luxuries
No one is denying this fact
但上一代都一樣無嘅係咩,大家有無諗過?
就係千千萬萬種過去20年發展出來嘅科學醫學理論同治療方法。
O&G 幾十年前都未知道preeclampsia嘅實際原因係乜,原來可以early pregnancy low dose aspirin prevent or delay onset of preeclampsia。廿年前都無HPV疫苗, 都無話原來screen HPV virology比Pap smears更有效發現子宮頸病變,廿年前無人需要知道呢d
Rheumatology幾十年都無一堆biologics, TNFa, IL inhibitor 。原來autoimmune inflammatory arthritis failed NSAID/MTX可以轉infliximab, adalimumab。psoriatic可以用secukinumab但如果有IBD/enteropathic features要小心IL-17 inhibitor,廿前年無人需要知道呢d
Immunology/ID,幾十年前HIV邊有咁多種antiretroviral?今時今日ART多到就算你de novo resistance都可以換藥換到U=U,廿年前都係得舊式治療,無人需要知種種嘅新式療法。immunology仲多咗幾十種唔同嘅complement, complement inhibitor etc etc嘅investigation
Respiratory醫ILD或pulmonary HTN幾十年前個療法來來去去都係得幾種。今時今日IPF有nintedanib,Pul HTN有成堆endothelin antagonist、PDE5 inhibitor同prostacyclin類嘅藥要知。asthma當年來來去去都係ventolin+inhaled/oral steroid,今時今日分埋IgE asthma, eosinophilic asthma,有成堆唔同嘅SABA-LABA, SAMA-LAMA, IgE monoclonal antibodies, IL-5, IL-4 and IL-13,到底eosinophil要幾多先會大機會有response,用緊steroid嘅eosinophil個cutoff係幾多。
Hematology/oncology幾十年前都未有monoclonal antibodies,無rituximab、nivolumab、targeted therapy等等,幾十年來個發現多咗好多唔同gene mutation同targeted site,EGFR, VEGFR, CTLA-4, PD-1,PD-L1、BRAF,HER-2, you name it you got it。以前癌症病人你大多只要beware of neutropenic fever/infection,今時今日你要screen埋immune checkpoint inhibitor autoimmune hepatitis, pneumonitis, thyroditis, colitis,你要知埋有個病人用緊nivolumab時突然變黃,你要screen咩autoimmune,落咩藥,high dose steroid定點,之後仲可唔可以rechallenge。乳癌病人HER-2依加唔止用herceptin,仲有埋pertuzumab,你仲要screen埋cardiomyopathy,echo drop幾多可以接受,係唔係reversible,可唔可以rechallenge
Endocrine幾十年前糖尿病來來去去都係metformin, gliclazide, insulin今時今日T2DM有GLP-1, SGLT-2, gliptin等等,有埋continuous glucose monitoring device又有bump又有唔同林林總總嘅治療。唔止T1/T2DM,今時今日仲有埋LADA,你要知埋個autoimmune panel screen咩。骨質疏鬆當年玩來玩去都係bisphosphonate,今時今日有denusumab有teriparatide,仲有更多新藥。
Gastroenterology幾十年前IBD來來去去都係steroid/steroid sparing agent 5-ASA/aza,今時今日有TNFa blocker有a4b7 inhibitor vedolizumab。當年hepC得幾種antiviral今時今日有sofosbuvir, velpatasvir, glecaprevir等等,仲變成curative。
Neurology MS幾十年前邊有natalizumab,今時今日如果MS on natalizumab with rapid neurological decline,你要諗埋會唔會可能係JC virus reactivation。GBM以前都係只靠surgical resection,今時今日可以用avastin, temozolomide仲要screen埋MGMT hypermethylation去決定有無得用chemo
呢啲改變同發展只係佔各system嘅一小部分,只係我細小嘅腦袋突然諗到嘅小部分內容。世界不斷發展,學海無涯,我們有愈來愈多嘅知識要學,呢一點無人懷疑過。
醫生擁有比一般人更多嘅權力同地位,就自然需要更大嘅責任。
但係,值得大家反思嘅係,當個knowledge base不斷擴大嘅時候,考試仍然要期望你記埋某張slide嘅角落嘅minute details時,呢個係唔係一個合理嘅期望?
當一個basic trainee去考PACES/long case嘅時候,到底係唔係同以前一樣要知得咁深入?當深度一樣,而個base不斷widen broaden時,新世代嘅醫生應該如何應對?
而考試嘅範圍似乎未有被address過,呢點好值得我地一齊諗諗
lada治療 在 Dr 文科生 Facebook 的最讚貼文
【Patreon】你知道嗎,我心底裡還是有著那麼的一絲希望這不是真的
19歲的T是一名一米九高、身形瘦削的大學學生,穿著印有學校校名的運動服獨自一人到內分泌科覆診。
近一年來T發現常常感到疲累而且體重下降,向家庭醫生求診後發現血糖過高,調查後發現胰臟發泌胰島素的功能異常,獲轉介到內分泌科糖尿病組跟進。
T最新的血液報告顯示他的HbA1C(平均3個月血糖值)過高,雖然13並非高到會有嚴重後果,但對這麼年輕的T來說,還是應該愈早控制愈理想。
由於T體內的C-peptide(檢查胰臟發泌胰島素功能的marker)慢慢在過去的一年變成0,再加上多種自體免疫抗體()為陽性,T現在被診斷患上了自體免疫引致名為LADA(Latent Autoimmune Diabetes of Adult)的糖尿病。
LADA是一種多發於壯年的糖尿病,由於自體免疫系統錯誤傷害胰臟,令患者因而未能因成足夠的胰島素。
胰島素是人體非常重要的荷爾蒙,除了有降血糖、將糖份轉化並於收藏肝臟和肌肉內、更負責抑制其他分解體內製造糖份的pathway如Glucagon、gluconeogenesis, ketosis等的活躍性。當人體胰島素不足甚至為零時,身體製造糖份的pathway便會不斷重複不受抑制,令血糖水平不斷上升+/-酮體不斷產生,最後可引起潛在致命的併發症如DKA和HHS。
對LADA患者來說,胰島素是極為重要的藥物,當他們惡化至完全未能生成胰島素時,體外注射胰島素便成為唯一的胰島素來源。
但是,你以為注射胰島素很簡單嗎?只是在肚皮上打一下針而已,只要忍一下痛就好了嗎?
胰島素治療可是一輩子跟食物和生活態度抗爭的人生啊!!!
胰島素治療分為多種類型,主要有......
------
Continue reading......請移玉步至Patreon
https://www.patreon.com/posts/44318758
【Patreon其他題材:補健品、防疫用品review】
|防疫用品Review|科大智能殺菌塗層、次氯水、Zoono、Oo Airject、BioEM、光觸媒、空氣清新機
|補健品Review| 日本黑豹、馬卡(Maca)、Tru Niagen、Co-Q10、葡萄糖胺、Manuka Honey、魚油Omega-3、濕疹保濕膏、賢者之食卓、腦專加、鈣+Vit D
|健康相關知識|
- 內分泌:骨質疏鬆、糖尿病
- 性病:HIV/梅毒/性病
- 婦女健康:乳癌、子宮頸癌、子宮肌瘤、HPV疫苗、多囊性卵巢綜合症、子宮內膜異位症/朱古力瘤、避孕丸
- 皮膚:濕疹
lada治療 在 劉漢文醫師 Facebook 的精選貼文
潛伏性成人自體免疫糖尿病 (LADA),一篇來自不同國家的專家會議共識。
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32847960/
✔ 所有新診斷第 2 型糖尿病的病人,都篩檢 GAD 抗體 (GADA)。
如果有經濟考量,就選有第 1 型糖尿病或自體免疫疾病家族史、BMI 小於 27、發病年齡小於 60 歲和血糖控制不好的。
如果 GADA 是陰性,但是真的很懷疑 LADA,應該再驗其他抗體 (ICA、IA-2A、ZT8A)
✔ GADA 陽性的病人,驗 C-peptide 來決定不同治療方向。C-peptide 的抽血時間可以是空腹、隨機、或餐後,只要血糖是在 80-180mg/dL 之間即可。
🔹 C-peptide 小於 0.3 nmol/L
建議胰島素治療。如果是新診斷的話,應該就當作是第 1 型糖尿病。
🔹 C-peptide 在 0.3 和 0.7 nmol/L 之間
屬於灰色地帶,用口服藥 metformin,血糖高的可以合併使用胰島素。
不要用 sulfonylurea (SU),因為可能會使得胰島素分泌能力下降。
至少每隔 6 個月追蹤 C-peptide 濃度。
許多成人發病的第 1 型糖尿病的 C-peptide 也在這個範圍,所以血糖真的很高的,可能就需要開始使用胰島素治療。
🔹 C-peptide 大於 0.7 nmol/L
跟一般第 2 型糖尿病的治療一樣,只是避免用 SU。如果血糖變差,就要追蹤 C-peptide 濃度。
有些人的 GADA 是假陽性,是單純的第 2 型糖尿病。
--
LADA 因為發病年齡比典型的第 1 型糖尿病晚,初期又不須用胰島素治療,常常會被當作第 2 型糖尿病。不過隨著病程進展,β 細胞分泌胰島素的能力越來越弱之後,就會變成依賴胰島素才能控制血糖。
這篇專家共識只是給大家參考,目前不同醫師應該還是以病人的臨床狀況來決定。