關於 lean body mass標準 ，我們在網路上蒐集到這些相關的討論、資訊與評價

[間歇性斷食v.s 連續節食的 隨機對照系統性回顧及綜合分析研究]
#加映腸肌軸的關係

因為上一篇168的流失瘦肉組織說被很多人要求拿出更多的實證醫學，因此這篇我之前珍藏的文獻就來跟大家分享一下。

其實間歇性斷食的研究很多篇，但過去不太分享是因為結果眾說紛紜，一般3-4分影響因子的期刊我是不會列入參考的，第一次分享間歇性斷食的文章，是因為過去飲食相關研究很困難登上分數太高的期刊（因為干擾因子太多、實驗設計不夠嚴謹、人數不夠多等等因素），但2020年這篇居然可以登上IF 18分的期刊，所以特別分享。

若單一篇不足以參考，2018年有篇系統性回顧及綜合分析研究，討論 #截至2018年2月所有的隨機分配相關期刊，納入受試者為「過重跟肥胖者」（正常人不在我們討論範圍喔！因為這個飲食法的目的一開始是為了減脂，不是什麼排毒之類的🤣），討論體重、體脂重、瘦肉組織（lean mass)、腰圍跟代謝。

這個研究收集了5個數據庫當中符合定義的：

🔺間歇性的定義：
1. 固定間歇熱量控制，有固定幾天穿插低卡飲食，其他天隨意正常吃（有點類似5:2）
2. 「加強版」：每天都熱量限制，但某幾天更極低卡飲食限制（近乎斷食）。

🔺連續節食的定義：
每天都固定的熱量限制。

最終有9個研究納入標準（n=782人），6個比較固定間歇跟連續（n=553人），3個比較加強版間歇跟連續。

結果發現，除了
#固定間歇組的瘦肉組織比連續組有顯著意義的減少
（-0.86kg；95% CI -1.62 to -0.10;p=0.03)

其他參數包括體重下降、脂肪、腰圍，兩組的下降幅度都沒有顯著意義的差距，不管是哪種間歇的定義跟連續做比較。

所以這個研究的結論讓我們思考， #如果間歇的減脂效果和每天低熱量飲食一樣， #而且有瘦肉組織會流失比較多的風險。

#那我們為什麼要去間歇性斷食？

會提出2020那篇JAMA的研究，除了期刊分數高，另一方面是它裡面的168定義才是跟實際上大家的做法類似： #在8小時內隨意吃想吃的東西，另外16小時不吃。所以在「時間限制飲食」的心裡因素上，容易讓一般人在時間截止前吃下過多食物，而且蛋白質也不一定夠（因為太有飽足感，短時間內無法吃太多），造成瘦肉流失遠大於脂肪的現象。

再者，
#如果1200卡12小時吃完跟8小時內吃完的減脂效果一樣， #那為什麼一定要在8小時內吃完？還增加心理壓力？

當身體的蛋白質合成速度低於降解速度（protein degradation rates exceed protein synthesis）「負氮平衡」發生時，就會產生肌肉萎縮（Muscle atrophy），這樣的情形在飢餓（starvation）、神經異常、癌症、心衰竭或老年人身上會更加劇。

而蛋白質降解的路徑有兩條，一個叫做「蛋白酶體proteasomal」一個是「自噬溶小體autophagic-lysosomal 」路徑，這些路徑活化後會產生肌肉質量的流失，這些「萎縮相關基因組」（atrophy-related genes）會由FoxO3這個轉錄因子控制，跟發炎相關激素的產生也有關（NF-κB），這些增加的「自噬現象」原自一些「壓力」（stress)，對肌肉不利，而斷食或激烈運動其實都是一種「壓力」來源。

#2020年5月一篇腸-肌軸的研究，明確指出這些肌肉下降路徑都跟腸道菌的結構異常，產生的短鏈脂肪酸下降有關。

#所以會不會掉肌肉重點在飲食的內容會不會破壞腸道菌
#還有減脂的過程有沒有造成某種程度的壓力

「壓力」是僅次於飲食會破壞腸道菌的原因，所以對我來說168的問題在於那些限時限食有沒有造成身體的壓力？還有那8小時的飲食是否是造成腸道菌被破壞的飲食？

結論：
1. 過去的研究結論很難解釋為何同樣熱量下，間歇會比固定流失更多的瘦肉組織，這樣看來其實「壓力」啟動的「自噬」反應跟粒線體的功能下降是需要考量的因素，再上游一點，未來要做的研究，是探討間歇跟連續斷食的人，有掉肌肉跟沒掉肌肉的人，身上的腸道菌相跟代謝產物（SCFA)有什麼不一樣的變化。

2. 如果168沒有讓你吃的熱量比較少，妳也不確定有沒有吃到足夠的蛋白質跟纖維，甚至在空腹中妳還承受挨餓的壓力，建議施行的弊可能多於利。

3. 重訓可以hold住肌肉在斷食中不流失的前提還是一樣： #蛋白質攝取夠不夠，攝取不夠的人、睡眠不好的人，再怎麼去撕裂它我相信都長不起來。

4. 我的理想，就是可以 #在減脂過程中盡量避免瘦肉組織的流失，即使 你完全沒空重訓，也不需要有算時間跟熱量的壓力，妳只需要記得 #吃夠維持一天好菌跟肌肉生存需要的微巨量營養素，而目前為止的4+2R飲食，就是這樣的中心思想。

#歡迎分享跟討論
#腸肌軸
#間歇跟連續斷食只差在前者瘦肉流失較多
Reference:
1. Roman YM, Dominguez MC, Easow TM, Pasupuleti V, White CM, Hernandez AV. Effects of intermittent versus continuous dieting on weight and body composition in obese and overweight people: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Int J Obes (Lond). 2019 Oct;43(10):2017-2027. doi: 10.1038/s41366-018-0204-0. Epub 2018 Sep 11. PMID: 30206335.

2. Schiaffino S, Dyar KA, Ciciliot S, Blaauw B, Sandri M. Mechanisms regulating skeletal muscle growth and atrophy. FEBS J. 2013 Sep;280(17):4294-314. doi: 10.1111/febs.12253. Epub 2013 Apr 17. PMID: 23517348.

3. Gut-Muscle Axis Exists and May Affect Skeletal Muscle Adaptation to Training .Nutrients. 2020 May; 12(5): 1451.Published online 2020 May 18. doi: 10.3390/nu12051451

［小心168間歇性斷食，減掉的2/3重量來自瘦肉組織😨］
‘’A new study found that intermittent fasting resulted in very modest weight loss, but two-thirds of the lost pounds came from lean mass.‘’ by 《JAMA Internal Medicine》2020.09.28

常常有人問我16:8斷食法好不好，藉著知名期刊《JAMA internal medicine》這篇前幾天的研究分享我的觀點。

1️⃣168只是變相的「限制熱量減肥法」（Energy restricted diet)，利用「時間限制熱量」，若8小時內吃下去的東西，比一整天都在吃東西的人吃得多，那當然完全不會瘦脂肪，並不是空腹時間越久就瘦越快喔!!你在短時間內若吃下大量的碳水、脂肪跟熱量，就算22:2也是不會瘦滴🤷‍♀️。

2️⃣斷食法更可怕的是， #吃不夠蛋白質還會掉肌肉。因為研究發現腸道對蛋白質的吸收大概是40-50克為極限，一天一餐或一天兩餐的人，總共的蛋白質攝取量一定遠少於減重時hold住肌肉所需要的。（最少都要1.5g/kg以上了）

我的粉專文之前[蛋白質怎麼吃才有利增肌］（https://www.facebook.com/Dr.Amortality/videos/419103058871123/?vh=e&extid=0）有分享過：

#隔多久沒吃蛋白質會消耗到肌肉?
若以2016跟2017年兩個研究來看，可發現為期8周的20:4( 一周選4天斷食20小時/攝食4小時，另外3天重訓)組跟任意飲食加重訓3天組比起來的平均瘦肉下降0.2kg，正常飲食加重訓組增加2.3kg的瘦肉，兩者未達統計的顯著差異，斷食組因為攝食時間減少，自然攝取的卡路里跟蛋白質都比較少(0.8g/kg/day)，而且請注意⚠️
#體脂越高的人越容易在斷食中掉肌肉，體脂越低的人越容易在斷食中長肌肉，完全呼應我常提到的---體脂越高的人，胰島素抗性高，長肌肉效率差，亂節食容易掉肌肉!!!請先減脂再增肌效率才高!!

今年這項研究3個月內追蹤了116名「肥胖」和「超重者」的飲食方式，一半的參與者實行間歇性斷食，也就是在中午至晚上8:00間進食，然後禁食16個小時；另一半參與者則每天吃三頓飯，還能吃零食，都是預期「體脂率高」的人，所以掉的肌肉量比過去一般體位的人更可怕，最後研究結果發現：

#168斷食對減脂肪這件事完全沒幫助，而且斷食組掉的1.7kg體重裡面2/3都是不該掉的瘦肉組織！！

另外在2018年有篇研究就發現： #間歇性斷食比每天固定低熱量的人掉更多的瘦肉組織。而過去的16:8斷食研究，若是跟正常飲食組相比減去更多體脂但瘦肉量不變的，原因都是兩組的 #蛋白質攝取量一樣(1.8~1.9g/kg/day)，但是斷食組吃的熱量比較少所以自然也減去比較多的脂肪，又呼應我之前說的:

#減脂主要靠飲食，幾比幾、斷不斷食不重要，重要的是「熱量有沒有限制」、「一天能達到增肌減脂的蛋白質有沒有吃夠」，「有沒有分批吸收」。不建議空腹太久是因為蛋白質很有飽足感，無法一次大量攝取，不分次吃絕對吃不夠一天的量啊!!

之前門診有個老人家就是跟孫子在那邊玩斷食，結果給我看她的指數，那6kg有4kg都是肌肉，差點把我嚇得屁滾尿流失了魂，阿嬤還說：「醫生，不知為何我減下來腳都在抖，大腿很沒力，是不是瘦太快？」

我很難過，不知道要怎麼跟一個意志力過人、很認真飲控的老人家「告知壞消息」（您掉的2/3都是花錢也買不到的肌肉啊⋯😰）後來就轉為老人肌少症治療了😭

拜託大家告訴大家，看到那些體脂極低的健身教練或猛男玩什麼絕食斷食， #麻煩老弱婦孺泡芙人不要亂學啊！！妳們沒有玩的本錢，稍微16小時沒吃到蛋白質食物，可能肌肉就會兵敗如山倒了😱

關於幾個留言的疑問：
#請問王醫師反對168斷食嗎？
因為對我而言，肌少症比肥胖還要可怕，其實我的意思是，在減脂當中把 #維持肌肉量所需的蛋白質吃夠才是重點，間不間歇不是，我有學員一天吃五餐，從早上吃到睡前，但是都是優質蛋白質食物，一樣減脂而且肌肉沒掉，太多自己試168的人都有蛋白質攝取不夠的問題，只是focus在進食的時間限制，反而在熱量減少的情況下蛋白質攝取量也同時減少。所以在我的門診，4+2R跟16:8是不衝突的，我會請她們把所有該吃的蛋白質在8小時內分四次吃完，這樣即使168也不會掉肌肉。

畢竟這幾年自己親身的經驗，比起瘦下來，盲目亂減肥掉肌肉才是我最不願意看到的，因為肌少症比肥胖難治療太多😩

事實上「減肥造成的肌少症」已經比吃素跟少運動的還多，我門診很多肌少症的都是年輕女性，反而是阿姨們的肌肉好得不得了。所以亞洲肌少症診斷才有「年輕人比老人肌肉更差」的情況發生，老年人很少在亂斷食減肥的。

#請問斷食讓胰島素休息不是有利減脂嗎？
我們不是第一型糖尿病病人，每天都會分泌「基礎胰島素」濃度，胰島素要維持在穩定不要忽高忽低，才能維持肌肉生長，又不致讓脂肪儲存，關鍵在蛋白質（可以穩定血糖跟降低胰島素抗性）的量持續供給，支援空腹時的糖質新生，蛋白質吃夠的人不會在減肥中低血糖，穩定血糖是靠高蛋白低碳，而不是「空腹」這件事。另外，之前研究發現高脂肪會抑制胰島素的分泌而造成骨骼肌流失，所以高脂造成的低血糖，也不是好事。要有酮體的好處，不需要高脂肪，高蛋白也可以，之前我的粉專文都有詳細論述。

#錯誤的減肥法真的製造好多肌少型肥胖症患者給我😭😭😭
#歡迎分享討論指教
Reference:
JAMA Intern Med. Published online September 28, 2020. doi:10.1001/jamainternmed.2020.4153

🔺🔺🔺補充說明：關於JAMA研究過程跟結果細項

1. 整個研究一開始的116人是從三個center一起收集，用app的方式紀錄體重，間歇斷食（TRE）未給予熱量建議、巨量營養素跟活動建議，只給予進食時間的限定，連續節食（CMT）組是給予固定飲食，這些體重的收集是用家裡體重機連假智慧型藍芽上傳雲端，沒有面對面。

2. 後來他們找了50個（CMT有24個人，TRE有22人完成全部測試）在加州大學舊金山分校附近的居民，用人體成份實驗室裡的Three-dimensional optical (3DO) body scanning的DEXA去看身體組成分析（這才是黃金標準），所以在細項的身體組成評估比較準確，有面對面的四次詳細訪談。

116人只是想確認對減重效果的差異，而50個人是進一步看細項身體組成變化的趨勢。

3. 不管是116個人或是50個人小組的比較，TRE的體重下降是有意義的減少，CMT則無，但事實上這兩組的體重下降比較是沒有顯著差異的， #也就是減重的效果來講差不多。

4. 用DEXA測定50人精確的身體組成分析的結果，發現兩組的全身脂肪量是無顯著變化的，而且兩組也沒差異。

但是在TRE組卻有顯著的瘦肉組織減少（lean mass (calculated as fat-free mass minus bonemineral content) 但CMT的瘦肉組織並沒有。

5. 這些瘦肉主要來自骨骼肌，在四肢瘦肉（Appendicular lean mass ）看到TRE組是有顯著的下降，值得注意的是四肢骨骼肌質量指數appendicular leanmass index (ALMI) #在TRE組是顯著減少的（-0.22 kg，P < .001)，CMT 並沒有這個現象， #重點是這樣的四肢肌肉質量的下降是有意義的差異的！ (−0.16 kg/m2；P = .005). 而軀幹的瘦肉組織（Trunk lean mass）在TRE也是明顯下降。

6. 肌少症的診斷參考的都是四肢的骨骼肌，所以若分析過四肢骨骼肌發現顯著下降，並無法用水份下降來解釋，更何況就算是低碳飲食造成的肝醣水份離開，只發生在一開始不會持續三個月，更不用說TRE組根本無限制取食只會有碳水多而造成體水份上升，比熱量控制的CMT組更有肌肉被高估的可能。

7. 但是而為何熱量差不多的情況下，間歇會掉比較多瘦肉組織，就在我最新的那篇裡，提到空腹造成的壓力跟腸道菌引起的粒線體失能和活化肌肉降解路徑有關。

王峰醫師分析營養性生酮。

某些人以為吃的夠不夠身體會懂，其實吃成飢餓生酮還不自知。

生酮飲食需要追求高濃度的「酮體」嗎?
淺談營養性生酮狀態（Nutritional ketosis）。

近來年生酮飲食在台灣的十分流行，無論透過高脂低碳飲食、防彈咖啡或斷食法等，大家都不斷的追求所謂的高酮體，而且認為高酮體才是強迫身體燃燒脂肪的唯一方法。但這樣追求高酮體的想法是對的嗎？足夠的科學証據嗎？

在我們談論血酮（blood ketone）之前，我們必需先了解所謂的營養性生酮狀態（Nutritional ketosis）。營養性生酮狀態是由Steve Phinney博士跟據1980年的兩篇論文所提出的結論，這張營養性生酮狀態的圖表首次出現在《低碳水化合物生活的科學與藝術》的書籍中，Jeff Volek博士是其中作者之一。Steve Phinney博士目前也是Virta Health的首席醫療官。(圖二)
(注: Virta Health目前是美國最大的生酮飲食研究單位，以生酮飲食來治療第2型糖尿病並改善健康)

Steve Phinney博士認為一旦人體適應脂肪做為能量，在高脂低碳飲食的情況下最好可以維持血酮在所謂的營養性生酮狀態(BHB 0.5-3.0 mmol/L)，甚至於在最佳血酮水平(optimal ketone level, 1.5 - 3.0 mmol/L)。但隨著生酮飲食的流行及越來越多的生酮飲食研究被發表，我們發現Steve Phinney博士所提出營養性生酮狀態的概念是有其問題的，而且有可能未來需要進一步修正。

以下是一些研究証明為什麼一般人很難維持所謂的營養性生酮狀態或最佳血酮水平，就算長期實行生酮飲食。

研究一：(圖三)
此研究來自Virta Health的糖尿病10週的生酮飲食研究。研究發現糖尿病患者的平均血酮落在0.4 to 1.4 mmol/L。而第1至10週的有一大部份血酮都沒有在營養性生酮狀態(BHB > 0.5 mmol/L)內。接下來我們看看更長期的研究。
https://diabetes.jmir.org/2017/1/e5/

研究二：(圖四)
也是來Virta Health長達一年的生酮飲食研究。研判發現平均血酮從0.18 mmol/L上升至0.6 mmol/L，隨著體重的下降，平均血酮一年後下降至0.3 mmol/L。大部的患者在體重穩定後都無法維持所謂的營養性生酮狀態(BHB > 0.5 mmol/L)。
https://link.springer.com/artic…/10.1007%2Fs13300-018-0373-9

研究三：(圖五)
同樣來自Virta Health長達二年的生酮飲食研究。血酮兩年後平均下降至0.27 mmol/L。同樣在患者體重穩定後都無法維持所謂的營養性生酮狀態(BHB > 0.5 mmol/L)。
https://www.frontiersin.org/articles/…/fendo.2019.00348/full

同理，我們也可以在Marty Kendall的Nutrient Optimiser Challenge中的個案觀察到同樣的現象。而其中三週左右平均血酮上升至0.8 mmol/L，隨著個案的體重下降，平均血酮下降至0.4mmol/L以下。特別是代謝健康者比起胰島素阻抗者在體重下降後，有更低的血酮數據。(圖六)
https://reurl.cc/XMGZj

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或許會有很多人質疑，住在北極的因紐特人(Inuit)或所謂的愛斯基摩人
他們長期的高脂飲食,難道沒有長期生酮（chronic ketosis）或 達到所謂營養性生酮狀態嗎？我想答案是：沒有！(圖七)

科學家發現因紐特人(Inuit)為了在北極長期適應高脂飲食，他們的基因產生了變異，他們有高比例的罕見體染色體隱性遺傳CPT1A基因突變(Arctic variant cpt1a)，在極圈地區族群高達68-81%。此基因突變可讓他們直接代謝長鏈脂肪酸，而不是酮體。因為有這樣的CPT1A基因突變，他們也有高嬰兒死亡率，因為嬰兒再禁食或感染時，容易產生低血酮和低血糖(hypoketotic hypoglycemia)。

人誌學上紀錄因紐特人有多餐的習慣，這可能是高CPT1A突變造成的，因為長時間未進食對於這群有基因突變的人是危險的，尤其是做完激烈運動後。因此可推測此基因突變是為了因應因紐特人低碳水化合物與嚴苛的環境。
https://zh.wikipedia.org/wiki/%E9%85%AE%E7%97%87

以上是因紐特人為了要長期在下極圈地區適應高脂飲食所面臨的種種困境及挑戰，不是我們一般人所自己想像的「好棒棒生酮飲食」！

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以上的結論看來，在減重的過程的中短期之內，血酮是有可能短期內上至0.5-3.0 mmol/L。一旦體重下降至一定的水平，對大部分的人來說血酮很難維持在所謂的營養性生酮狀態(BHB 0.5-3.0 mmol/L)，而且更難維持在所謂的最佳血酮水平(optimal ketone level, 1.5 - 3.0 mmol/L)。

這裡有一些例外，有一些運用添加油、中鏈脂肪酸(MCT)或嚴格生酮(脂肪比例非常高)的情況下，是可以維持所謂的營養性生酮狀態(BHB 0.5-3.0 mmol/L)。這就是我們一般看到的醫學上治療癲癇，帕金森氏症或失智症所進行的治療性酮症（therapeutic ketosis）。

其實營養性生酮狀態(BHB 0.5-3.0 mmol/L)這個範圍的血酮，或許應該稱為刺激/壓力性生酮狀態。我們可以觀察到在沒有任何特殊疾病下、強力運動、禁食/斷食、體重下降加上高脂飲食或生長曲線在劇烈變動時，較容易產生高的血酮。以下有好幾種特定情況下產生較高的血酮。

1. 減重過程進行高脂低碳飲食(中短期)。
2. 嬰兒快速生長期。
3. 強力運動。
4. 禁食/斷食。

隨著生酮飲食的流行及越來越多的生酮飲食研究被發表，我們對營養性生酮狀態有了更多的了解，而大部分人無法長期維持在此高血酮的水平。或許未來Steve Phinney博士及Jeff Volek博士會對營養性生酮狀態提出修正。

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飢餓生酮（Starvation ketosis）

我個人在臨床上常遇到體重過輕或標準體重在進行生酮飲食的好幾個個案，BMI大約在18~22左右。這些個案在沒有添加油或中鏈脂肪酸(MCT)的補充下，檢測到血酮高達1.5~3.0 mmol/L以上或者尿酮測試3+，這種情況也常出現在各大生酮討論區中。我稱這種現象為「台式飢餓生酮模式」，就是體重在「標準水平」加上「高血酮」，進行的是極低熱量生酮飲食。在這情況下體重會繼續往下掉，進而流失瘦体重(lean body mass)或肌肉量，一點一滴侵蝕著自己的健康，而完全不自知。

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文章的結尾，我用兩句名言來提醒大家不要過度追求「酮體」。一個是來自於Ketogains，另一個是來自於Marty Kendall。(圖八)

追求結果，而不是酮體!
Chase Results, Not Ketones – Ketogains

你的飲食不需要名字或信仰系統，只需要足夠的營養。
Your diet doesn't need a name or a belief system, just enough nutrients. - Marty Kendall

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在此非常感謝optimisingnutrition.com的Marty Kendall，容許我運用他網站中的部份的內容及圖像。

有興趣或想更深入了解的朋友可以參考以下網址https://optimisingnutrition.com。
https://reurl.cc/XMGZj
https://reurl.cc/Gyj5A

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