加護病房查房日誌 2020/12/08 專科護理師篇
第一屆的麻專護筆試國考剛結束,有多少同學參加了呢? 希望大家都順利金榜提名喔~
這次考題有考到關於 warfarin 凝血的問題~ 之前有分享過的文章, 大家再來溫故知新一下吧~
《Warfarin 監測PT/INR; Heparin 監測aPTT》
肝若不好,人生是黑白的~
肝若要好,考卷是空白的....
在臨床上,肝硬化的個案很常遇到出血或流血不止的問題~ 主要可以分成兩個原因:
第一:血小板低下 (thrombocytopenia):
肝硬化造成的門脈高壓 (protal vein hypertension),約有2/3的個案會導致脾臟腫大的問題~ 正常而言,全身約1/3 的血小板儲存在脾臟。 當脾臟體積越大,儲存比例越高,甚至可達50-90% 的血小板總量~ 真正在血液能用的血小板量就會下降。
此外,正常血小板的壽命 (survial time)約為7-9天,而有慢性肝疾病併脾臟腫大者,血小板的壽命約5-6天。機轉與血小板相關抗體的增加有關~
血小板生成素約60-100% 由肝臟製造釋放到血液,在肝硬化的個案裡,血小板生成素的濃度也是低的~ 也會導致 血小板低下的問題~
第二: 凝血因子的缺乏
除了第8 凝血因子是由肝臟及血管內皮細胞合成之外,所有凝血因子都是在肝臟合成的~ 肝臟功能的受損,就會影響到凝血因子的製造~ 而第2,7,9,10 凝血因子及 Protein C , Protein S 的合成則需要維生素 K 的存在。
臨床上,我們會檢驗 PT/aPTT 來看目前的凝血功能~ 總是搞不清楚它們的差別嗎?
* PT/ Prothrombin time 凝血酶原時間
延長代表:
1. 外在路徑(extrinsic pathway)凝血因子缺乏: ( 第7 凝血因子)
2. 共同路徑凝血因子缺乏: ( 第5, 10 凝血因子, 凝血酶原,纖維蛋白原)
* aPTT/ Activated partial thromboplastin time 活化之部分凝血激素時間
延長代表:
1. 內在路徑(intrinsic pathway)凝血因子缺乏: (HMWK, prekallikrein , 第8, 9, 11, 12 凝血因子)
2. 共同路徑凝血因子缺乏: ( 第5, 10 凝血因子, 凝血酶原,纖維蛋白原)
簡單的說~ 肝臟受損影響的是廣泛性的凝血因子缺乏,所以PT/aPTT 都會延長~ 臨床上會使用FFP / Fresh Frozen plasma 輸注來補充凝血因子來矯正。
像是血友病患者,由於缺乏的是第8凝血因子 (A型血友病) 或是 缺乏第9凝血因子 (B型血友病),所以影響的是內在路徑,檢驗起來PT會是正常的而aPTT prolong ~
常用的藥物Warfarin, 會藉由減少體內的活性維生素 K來影響到第2,7,9,10 凝血因子的合成,所以嚴重影響到外在凝血路徑~ 我們通常藉由監測 PT/ INR的數值來做為劑量調整的參考~ 而另一個常用的藥物Heparin 則是藉由與第5, 9, 11 凝血因子結合抑制凝血,主要影響內在凝血路徑,因此要監測aPTT的數字~
使用Warfarin 監測PT/INR, 使用Heparin 監測aPTT~ 這樣比較瞭解原因了嗎~
助教本身是記 能恩HA啦(有泡過奶的應該知道我說什麼⋯) 所以heparin是驗 aPTT; warfarin就是驗另外一個 ⋯ 如果有同學有更好的記憶方式 歡迎分享喔~
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起源於中國武漢的2019冠狀病毒病由SARS-CoV-2病毒引起,並已在全球做成了重大的人命傷亡。除了引起肺炎外,病毒亦會攻擊身體其他組織或器官。大家又知不知道新型冠狀病毒會怎樣影響血液呢?
我們先談談凝血的問題。2019冠狀病毒病患者會有一種特殊凝血病變,他們的PT會延長,APTT亦稍微延長。有趣的是,雖然患者的PT及APTT 延長,但他們不但不會流血,而且更有很大機會得到血栓。
法國有一個研究顯示,在需要照胸肺CT的新型冠狀病毒肺炎患者中,有近三分之一都有肺栓塞(pulmonary embolism),比非患者高很多。類似地,荷蘭的研究顯示,在深切治療部留醫的2019冠狀病毒病患者中,有31%都有肺栓塞或深層靜脈栓塞(deep vein thrombosis)等的血栓問題。
為甚麼會如此呢?醫學界暫時都不完全清楚,但他們推測可能是由於病毒攻擊血管、細胞因子(cytokine)激活凝血路徑、凝血因子VIII及溫韋伯氏因子(Von Willebrand factor)上升引起。
由於患者得到血栓的機會太高,新的指引都建議因2019冠狀病毒病的患者應接受抗凝血學藥物肝素(heparin)去預防血栓。
那麼2019冠狀病毒病又會怎樣影響血液細胞呢?請容史丹福在此賣個關子。如果大家有興趣又反應好的話,史丹福在跟大家慢慢介紹。
(下圖是一位2019冠狀病毒病患者的周邊血液抹片,大家覺得細胞有甚麼特別呢?)
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凝血因子XIII是一種很特別的凝血因子,缺乏這種凝血因子可以做成嚴重的出血,但常見的PT、APTT凝血檢查卻檢驗不到這個問題,為什麼呢?
如果大家記得之前介紹過的凝血路徑的話,應該會知道凝血因子經過一連串的反應後,最終目的是要把纖維蛋白原(fibrinogen)轉化成纖維蛋白(fibrin)。PT及APTT凝血檢查就是偵測纖維蛋白形成所需的時間。
但凝血因子XIII卻不是負責製造纖維蛋白,它只是負責把纖維蛋白分子連結起來,令它變得穩定。如果病人缺乏凝血因子XIII,他仍然可以製造出纖維蛋白,形成血栓,只不過這些纖維蛋白很不穩定,很容易就被破壞。因此它的PT及APTT凝血檢查完全正常,但卻可以有嚴重的凝血問題。
如果要檢查病人的凝血因子XIII水平是否正常,其中一個篩查方法是把纖維蛋白原與病人血漿混合,再加入凝血酶(thrombin)及鈣,形成血栓。之後加入尿酸或者monochloroacetic acid,如果病人缺乏凝血因子XIII,血栓就會被這些試劑溶化。
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