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凝血反應---複習專欄

凝血路徑
血管受傷害時，經由血塊凝集，形成止血作用。凝血反應路徑可分為以下3種：
1. 外在路徑(extrinsic pathway)：是對組織受損的反應。
2. 內在路徑(intrinsic pathway)：是對血管壁受損的反應。
3. 共同路徑(Common Pathway)：內在路徑與外在路徑共同使用的路徑
【外在】：因為反應需要血管以外的成份，即組織因子(tissue factor)；
【內在】：因為反應所需要的成份都存在於血管血液裡。

外在路徑在控制體內的凝血反應佔著比較重要的角色；它的啟動是組織受傷後，透過血管外產生組織因子(tissue factor)，然後與因子(Factor) 7, 10, 5, 2, 1產生連串反應。因此經常是在血管受傷之後，出血量較大的情況下啟動。它的路徑也比較短，因此活化時間也比較短，依序為：Factor 7, 10, 5, 2, 1。
先與第7凝血因子(Factor VII)結合，活化成Factor VIIa。基本上，外在路徑只走到這裡而已。
下面就與內在路徑一起進入共同路徑(Common Pathway)。

內在凝血路徑最終目標是形成活化的第10凝血因子(Xa)。內在路徑源自於第12凝血因子(又稱Hageman因子)，與高分子量之HMWK (High molecule weight kallikrein)、前動素原 (prekallikrein) 等複雜的效應，需要較多的因子才能啟動，因此活化的時間也比較慢。依序活化的順序為：Factors: 12, 11, 9, 8, 10, 5, 2 (Thrombin，凝血酶) 1 (Fibrin, 纖維蛋白)。

由上面說明，我們可以發現內、外凝血路徑中，Factors 10, 5, 2, 1是兩個路徑都會用到的，所以10, 5, 2, 1 的這段，又稱為共同路徑(Common Pathway) 。

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之前介紹過的凝血路徑也一樣，它在上世紀初至中期被提出，它可以很成功地解釋到PT與APTT等凝血檢查。但不能完全解釋到人體中發生的事，例如血友病患者明明有健全的extrinsic pathway，理應可以製造出纖維蛋白（fibrin）去凝血，為何仍會有嚴重流血問題？又例如凝血蛋白XII缺乏症患者理應會流血，為何他們的凝血功能完全正常？

為了解釋這些現象，科學家又提出了一個理應更接近人體中發生事情的凝血路徑模型，這個模型分4部分：

1. 起始（initiation）：血管破裂令到內皮細胞（endothelium）中的tissue factor外露，tissue factor激發凝血因子VII，VIIa再激發凝血因子X，Xa把凝血酶原（prothrombin）轉化成凝血酶（thrombin）。但這個過程只能製造很少的凝血酶，而且過程很短暫，凝血酶很快就會被tissue factor pathway inhibitor所移除。要製造更多凝血酶，就必須進一步加強凝血路徑。

2. 擴大（amplification）：凝血因子VIIa激活凝血因子IX，凝血酶激活凝血因子VIII及V。凝血因子IX及VIII一起激活凝血因子X，凝血因子V加速凝血因子X激活凝血酶原。凝血酶再進一步激活凝血因子VIII及V。這就形成了一個正反饋回路（positive feedback loop）。

3. 增長（propagation）：在正反饋回路的作用下，凝血路徑像雪球一樣越演越烈，最後製造出大量的纖維蛋白。

4. 穩固（stabilization）：纖維蛋白被凝血因子XIIIa（由凝血酶激活）連成纖維蛋白聚合物（polymer），令血栓變得穩固。

所以，請容小弟再提醒大家一次，上次跟大家的凝血路徑其實並不是真正在人體內發生的事。

科學的精神就是這樣，科學家先去觀察現象，然後提出假設去解釋現象，並且收集數據去支持假設，最後變成理論。但一個理論被提出以後，並不等如工作就完成了，如果某個理論未能完全解釋現象，科學家就會提出可以解釋更多現象的新理論，這些理論最終越來越接近現實。就如物理學中的原子模型，就由古希臘模型，演變到J J Thompson模型，再演變到Rutherford模型，再到Bohr模型，再到Schodinger模型。這些模型一個比一個接近現實，每一個都比前者解釋到更多的現象。

心房顫動或曾經試過血管栓塞的病人，都可能需要服用抗凝血藥。傳統的抗凝血藥華法林（warfarin）可以抑制維生素K，從而影響凝血因子II、VII、IX及X的合成。這種傳統藥物有不少缺點，包括容易與食物及藥物發生相互作用，所以病人必須很小心飲食，並要少吃綠色蔬菜，又需要定期抽血檢查藥物濃度，調較劑量。

新一代的口服抗凝血藥中包括凝血因子Xa抑制劑rivaroxaban、apixaban、edixaban及凝血酶（thrombin）抑制劑dabigatran。

這些新口服抗凝血藥在血液的濃度穩定，不需定期抽血檢查藥物濃度及調較劑量。它們引起出血的風險比華法林低。病人也不需「戒口」。

但它們也有一些缺點，包括價錢較昂貴、使用歷史較短，臨床研究不及華法林多，所以適用的情況較少、血液濃度會受腎功能影響等。

過往，新口服抗凝血藥並沒有解毒劑，所以服用過量的話是無藥可治的。但近年，新口服抗凝血藥的解藥陸續推出，如dabigatran的解毒劑idarucizumab（可參考小弟舊作：http://drstanford.blogspot.hk/2017/02/2_13.html?m=1 ），而Xa抑製劑的解藥andexanet alfa仍未正式推出市面，但已有隨機對照試驗（randomized controlled trial）研究證實了它的療效。