急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)
Part 2~~
key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS:機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT:腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide
AHF流行病學、診斷和預後
AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作,嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護,導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估,隨後開始或積極治療,包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%,死亡或再入院率高達 45% 以上。
AHF 可能是 HF第一次發作,或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比,新發HF患者的院內死亡率可能較高,但出院後死亡率和再住院率較低。
AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時,則檢驗血漿 NP數值(BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP)。
NPs正常:排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是:
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。
但NP值升高與多種非心臟疾病相關, 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常,其NP數值較高。
AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞);和procalcitonin (感染),動脈血氧分析(呼吸窘迫),以及lactate(低灌注的情況)。(註:procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷,數據 >0.2 μg/L 時,可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影(疑似 ACS)和 CT(疑似肺栓塞)。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值:
<55歲:> 450 pg/mL
55 -75 歲:> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL
AHF臨床表現
AHF呈現四種主要的臨床表現,主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)
四種臨床表現分別是:
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克
各種急性心衰竭的臨床表現:
1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式,佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常,包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同,發作時程呈現漸進,主要變化是導致全身充血,液體滯留。
治療:
a. 使用環利尿劑,減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine):於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS):於周邊低灌注,器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy):如果利尿劑無效或腎病末期時,可考慮使用RRT (Class IIa)
2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭(低血氧症-高碳酸血症)、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。
治療:
a. 給予氧氣,持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高,可以給予靜脈血管擴張劑,以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中,急性肺水腫可能與低心輸出量有關,在這種情況下,需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。
3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能,最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine,強心劑、血管加壓劑:適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如,levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重,必要時,可以與norepinephrine合用。
4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群,包括危及生命的組織低灌注狀態,可導致多器官衰竭和死亡。
心因性休克的診斷要件:
灌注不足的臨床症狀:例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高,反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓,因為可以通過代償性血管收縮(使用/不使用升壓劑)來維持血壓。
應儘早開始治療心因性休克:早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣:CHAMPIT):(see photo)
包括急性冠心症,高血壓急症,快速心律不整,嚴重心搏過慢,傳導阻滯,機械性原因(如,急性瓣膜返流,急性肺栓塞,感染,心肌炎,心包填塞)
嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。
急性心衰竭的藥物治療:
利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄,適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg,或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後,會有鈉滯留的可能性,因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時,可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應,並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後,尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍,並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足,即使利尿劑劑量加倍,但每小時利尿量<100 mL,可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑,即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。
血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑,如nitrate,可以擴張靜脈和動脈,因此減少靜脈返回心臟,充血減少,後負荷降低,增加心搏出量,因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈,而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制,靜脈注射後,血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部,而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時,可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此,對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者,應謹慎地使用。
強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑(見表 22)。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓(例如 <90 mmHg)導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用,並在密切監測下逐漸增加。
b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物,可引起竇性心動過速,增加 AF 患者的心室率,可能誘發心肌缺氧和心律異常,增加死亡率。
血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮,適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此,可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine,特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。
a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較:Dopamine vs Norepinephrine,顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整,和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。
b. 在另一項前瞻性隨機試驗中,在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine,由於頑固性心因性休克發生率較高,該研究提前終止。
c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據,但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致,顯示與Norepinephrine相比,心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間,和病因,使這些結果仍需進一步探討。
鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮,在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑,以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此,不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下,亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時,勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸,使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。
Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑,但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ,可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin,可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素(包括其他藥物)和/或老年人,維持劑量可能難以理論上估計,應檢查血清Digoxin level。
血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素(例如低分子量肝素)或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌,則不需使用肝素。
短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover),治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此,不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示,主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較,於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中,30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果,不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而,其他非ACS引起的心因性休克,對藥物治療無效,IABP作為BTD、BTR ,仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較,但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示,與對照組相比,接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度,VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷,同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下,可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷(例如 Impella 裝置) 。
本文出處:
https://reurl.cc/VEy9Gn
Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341
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【教育訓練、全面改革】 Part.1
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對於教練的術科考試,有了新的想法及作法
這樣的作法,更可以確保【教練的專業 及 團隊的素質】
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過去到現在,我其實一直對教練的認證有個想法,但礙於我以前一直不是教育訓練部門,而是現場教練主管。
所以我主要的工作,是在於團隊上的績效管理為主要。
在我最一開始學習,如何當一位教練時候,除了具備專業之外,接著就是如何銷售。
(原因很簡單,連職場都無法生存時候,就別談專業了,所以必須要先有生存的力量)
但那時在學習時候,發現跟會員談專業時候,他們的表情很迷茫,因為沒有實際的案例或照片,所以當你在說的天花亂墜時候,其實他們大部份聽不太懂。
而那時學到:
一、把案例或照片拿出來
二、把動機及故事說出來
三、把階段及時間標出來
四、把調整及訓練排出來
五、把預估及效益設目標
原來不僅專業要學
還要用生活去比喻
再將專業流程階段
同時紀錄身體變化
讓我學到不只是專業,還有流程系統化,就讓我想到一句話,以前國小或國中老師說的(學體育,都是不愛念書的)
完全打破我的觀念,原來教人要懂的把 【運動流程系統化】 ,而不是死操活操,體力好就好。
=====【Part 1】=====
這也是我對專業有了不同的刺激與想法。
而我們都很清楚,更項器材的教學不同。
自已也考過證照,考試的時候考個兩台,就可以過了,讓我不經懷疑,這樣的教學真的會嗎?
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所以我改變了幾個,【考試方法】
【一】、測驗時候:一個動作
⓪訓練之前,關節在這動作的位置(關節要定位,身體要先做哪些)
EX:訓練二頭時候,肩膀要先外旋固定住,然後手腕保持中立
(如何做肩膀內、外旋,如何做手腕保持中立)
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⓪不一次說完,要分批說(因為通常說完,會員又忘了)
EX:我們做器材二頭彎舉時候,先調整椅墊到腹部上段靠住手撐,然後調整重量,接著要做動作時候先站起來,抓住握把,使肩、肘、腕固定住一條線,接著把手肘彎曲約90度,再用身體帶動重量起來,才不會在一開始就覺得壓力很大而受傷,接著坐下來時,軀幹穩定,肩胛收好,動作上來時候頭不要幌動,手腕不要彎曲,下去的時候,身體不要被重量帶開肩胛,用二頭去承受,然後做完時候,手臂彎曲90度,手肘靠住手撐墊,然後站起來身體靠前,將器材慢慢放下。
(說完的時候,如果會員全部記得,並且都不用調整,那可以這樣做,但很顯然的不是,他們會忘,所以與其這樣,倒不如一個一個逐項說明,並且調整,這樣會來的更好)
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⓪解說時候,隨時停頓調整,並且一個調整熟悉,再調整另一個(才不會一下說這個,一下說那個,會員不知做哪個)
EX:一下壓肩、一下手腕跑掉了、一下二頭出力不平均,(這三個調整的方式都不一樣)
為何會聳肩:可能肩胛沒做過控制訓練,可能二頭的力量不夠導致代償,可能上斜方肌太緊一直拉住,可能手肘放的太前面導致肩胛外開上提,可能離心訓練太重承受不住,可能坐的位置太後面導致身體前傾而難度提高。 (好幾種可能性)
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手腕跑掉了:可能手腕沒受過個別訓練,可能力量的分配不對,可能上來的時二頭彎不進來卻一直想拉進來導致手腕跑掉
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二頭出力不均:可能長期下來力量的差異沒有先調整訓練,可能慣性出力方式沒有調整,可能做器材時太快而忽略了兩邊的出力程度
【一個動作,絕對不是只有一個問題,一個問題,絕對不是只有一個細節,一個細節,絕對不是只有一個調整】
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=====【後續還有喔】=====
接著還有 【Part 2】 動作的考試。
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固定式器材,不是只有一個肌群
一台繩索機,幾乎可以快練全身
槓鈴加啞鈴,動作之前都有前置
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並不是考了兩個動作,就全部都會
會做器材胸推,未必會做槓鈴胸推
會做徒手深蹲,未必會做槓鈴深蹲
每個動作層面,都有不同前置訓練
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=====【IG追蹤:goldberg78tw 奎爺】=====
教練職涯
經營分享
健身訓練
三大主題
代償流程 在 林維萱 物理治療師 Tina Lin PhysioTherapist Facebook 的最讚貼文
【以KC邏輯思考架構的介入策略分享】
👉個案W先生,工作需久坐加側彎以及低頭,患有 #頸椎與腰椎的椎間盤突出,需吃 #非類固醇類消炎止痛藥來壓制症狀,同時又有游泳習慣,#游蛙式時快速抬頭頸部也會不適。
👉從OCTTRRR-觀察/選擇/教學/測試/評分/關聯/訓練 的流程:
從個案最習慣的 彎腰、坐姿以及低頭等動作觀察,初步判斷可能有「#失控的腰椎前彎、#失控的下頸椎前彎以及失控的中頸椎折點」,因此擬定選擇「腰部彎曲解離、上下頸椎彎曲解離測試」的策略,讓個案理解要做什麼測試動作後,實際進入測試環節,最終印證原先的判斷,個案的確有失控的腰椎前彎、失控的下頸椎前彎以及失控的中頸椎折點。頸椎比較複雜,下頸椎與中頸椎有不同方向的失控,一個是彎曲方向(uncontrolled flexion)另一個是後仰方向(uncontrolled extension)。
🧐身為一位以「動作介入」作為主要架構的治療師,在得到最重要的 #動作診斷 之後,進一步分析造成這些 #失控代償 可能的身體限制-包含關節、肌筋膜等軟組織、神經...等等,進行通盤的介入決策擬定與排列優先順序。
⭐️經關節測試,發現關節活動度無異狀,排除關節方面的限制。
#大腿後肌 既短且緊,根據大腿後肌結構組成,需要花較長時間才能真正延展開來:作為本次運動處方的優先之一。
#枕骨後肌群 既短且緊,造成下頸椎容易在低頭動作中過度代償。同時頸椎後側穩定肌無法完成IRH肌肉測試(針對肌肉力量、耐力、貢獻度、收縮時序、負荷量的全方位測試)。
👀Bonus項目:雖無肩膀區域問題,但 #明顯雙側肩胛骨下垂,乃是頸椎問題惡性循環的元素之一。
再整合個案對於自我訓練的 #掌控度 以及每日可以進行練習的 #時間後,決定以
⭐️ #站姿前傾 之動作控制訓練配合 #剛性貼布 增加本體感覺回饋,同時加入 #AIR肌肉抑制原則 伸展腿後肌
⭐️靠牆頭顱前點之 #上下頸椎彎曲解離訓練,搭配 #肩胛骨本體感覺訓練 的變化式
🙌兩項運動,當作個案的 #刷牙運動~天天都要做的意思 😏並且提醒神經肌肉動作控制訓練的原則:#以自己不習慣的速度做,才能有效建立起新的動作模式🧐。
📍考量到服用的藥物種類,可以部分緩解疼痛,代表其疼痛機制可能是 #混合痛 ,需在追蹤是否有 #神經敏化 情況。以及游泳中有快速抬頭需求,未來高負荷的訓練也會是項目之一。
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