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👩⚕️細胞自噬新機制，有望治療脂肪肝
👉脂肪肝是國人常見的肝臟疾病，無藥物可治療，只能透過運動或飲食改善。中央研究院生物化學研究所特聘研究員陳瑞華帶領的研究團隊發現一種操控細胞自噬的新機制，經動物實驗證明能抑制脂肪肝形成。
🔺完整內容：http://user23215.psee.io/3kajms
抑制脂肪肝形成 在 國研院科政中心 Facebook 的精選貼文
同時也有1部Youtube影片，追蹤數超過18萬的網紅公視新聞網，也在其Youtube影片中提到，脂肪肝是國人常見的肝臟疾病，雖然早期沒有明顯症狀，但長時間下來卻可能演變成肝炎、肝硬化甚至肝癌，是不可忽視的肝臟殺手，現在中研院研究團隊經動物實驗發現一個名為UBE3C的泛素接合酶與TRABID的去泛素酶，能共同調控細胞自噬因子VPS34抑制脂肪肝的形成，此研究已在今年2月被刊登在國際期刊自然通訊上...
抑制脂肪肝形成 在 Facebook 的精選貼文
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抑制脂肪肝形成 在 中央研究院 Academia Sinica Facebook 的最佳貼文
🔔#你的肝包太多油了嗎❗❗
🎯#脂肪肝 是國人常見的肝臟疾病，早期沒有明顯症狀，長期下來卻可能演變為肝炎、肝硬化或肝癌，迄今仍缺乏有效治療藥物💊。本院生物化學研究所 #陳瑞華 特聘研究員團隊發現一種操控細胞自噬(autophagy)的新機制，✅經動物實驗證明能 #抑制脂肪肝形成。
#什麼是細胞自噬
細胞自噬是細胞的主要資源回收機制，可消除細胞內的老舊廢物，或選擇性地清除細胞內的過多脂肪。
👨🔬👩🔬研究團隊發現一個名為UBE3C的泛素接合酶與一個名為TRABID的去泛素酶，共同調控細胞自噬因子VPS34，以達到細胞內的恆定狀態 👇
1⃣UBE3C藉分枝型泛素化修飾VPS34蛋白質，導致VPS34降解(degradation)，被分解為小片段，#抑制 細胞自噬功能。
2⃣TRABID去除VPS34的泛素化修飾，使其不被降解，#促進 細胞自噬。
團隊以高脂飼料餵食小鼠誘發產生脂肪肝後，發現小鼠肝細胞內 #TRABID表現量下降，#無法啟動肝臟細胞的自噬作用。當這些小鼠被注射以腺病毒載體攜帶的TRABID基因，四週後從細胞切片觀察，✅肝臟油脂含量明顯減少，✅能抑制脂肪肝形成。
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陳瑞華表示，「🎉本研究對於脂肪肝的治療提供新契機，若能研發出提高TRABID表現或其活性的 #藥物，則可能阻斷脂肪肝的形成，進而預防肝功能異常、肝臟發炎等相關疾病。」
🌏研究成果於本(110)年2月發表在國際期刊《自然通訊》(Nature Communications)。
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Fatty liver is a prevalent liver disease in Taiwan and worldwide and is associated with obesity, diabetes and cardiovascular diseases. Although fatty liver is normally asymptomatic, its progression can lead to hepatitis, cirrhosis, and even liver cancer. The research team of Dr. Ruey-Hwa Chen at Institute of Biological Chemistry identifies a novel autophagy regulatory mechanism and a potential of preventing fatty liver progression by manipulating this mechanism. The study has recently been published on February 26 in Nature Communications.
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📌論文全文：https://www.nature.com/articles/s41467-021-21715-1
📌新聞稿：https://www.sinica.edu.tw/ch/news/6826
📌Press Release: https://www.sinica.edu.tw/en/news/6826
#生物化學研究所 #中研院研究 #細胞自噬 #Fattyliver
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脂肪肝是國人常見的肝臟疾病，雖然早期沒有明顯症狀，但長時間下來卻可能演變成肝炎、肝硬化甚至肝癌，是不可忽視的肝臟殺手，現在中研院研究團隊經動物實驗發現一個名為UBE3C的泛素接合酶與TRABID的去泛素酶，能共同調控細胞自噬因子VPS34抑制脂肪肝的形成，此研究已在今年2月被刊登在國際期刊自然通訊上。
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