為何發生 #快樂缺氧？(Happy Hypoxia or Silent Hypoxia)
COVID-19 主要侵入肺泡上皮細胞，然後通過體循環、神經傳遞和與ACE2 的細胞的粘附傳播到全身。 SARS-CoV-2可以通過嗅覺上皮直接擴散到中樞神經系統。 細胞因子風暴和SARS-CoV-2的直接神經入侵對皮質邊緣網絡邊緣和島狀區域中具有ACE2的腦細胞的間接影響可能是導致呼吸衰竭和沈默性低血氧症的可能機制之一。
此外，SARS-CoV-2 可引發自身免疫性神經系統疾病，如 GBS。 此外，如果 COVID-19 患者出現呼吸功能不全，神經肌肉功能障礙可被視為替代原因。
COVID-19 瀰漫性肺損傷患者的 #低血氧症可能與三種不同類型有關。
第一種主要類型的低血氧症是缺氧和低碳酸血症呼吸衰竭，主要是由於受傷肺中肺分流分數增加和通氣-灌注不匹配(V/Q 缺陷)。
第二種低血氧症缺氧和高碳酸血症呼吸衰竭，不太常見。儘管高碳酸血症會導致正常人呼吸困難，但一些 COVID-19 患者即使出現嚴重的低血氧症，也不會抱怨呼吸困難 。
第三種類型的低血氧症是純通氣不足，其特徵是在存在正常動靜脈氧梯度的情況下出現低血氧症，這在這些患者中極為罕見。
#SARS-CoV-2的嗜神經性(Neurotropism)
#COVID-19 相關之神經系統疾病的呼吸衰竭
SARS-CoV-2 可引發自身免疫性神經系統疾病，例如Guillain-Barre syndrome (GBS)。這種自身免疫反應可能是由於 SARS-CoV-2 刺突蛋白和外周神經表面的醣脂之間的分子相似所致。出現 GBS 的 COVID-19 患者會出現嚴重的進行性呼吸衰竭。因此，神經肌肉功能障礙可以被認為是 COVID-19 和 GBS 患者呼吸功能不全的另一個原因，尤其是那些胸部影像學檢查很少有異常發現的患者。
目前，已經提出了 COVID-19 侵襲中樞神經系統的不同機制，可分為直接機製或間接機制（圖 2）。
SARS-CoV-2可以通過血行或神經元途徑，直接進入中樞神經系統。
在血行途徑中，SARS-CoV-2可通過與ACE-2結合侵入血管內皮，導致血腦屏障（BBB）通透性增加，進而感染中樞神經系統的神經膠質細胞或直接攻擊血管系統。
另一種潛在機制，也稱為特洛伊木馬機制，是 SARS-CoV-2 可以感染血流中的白細胞，然後通過血尿穿過BBB。在神經元途徑中，SARS-CoV-2可以通過逆行跨突觸傳播從周圍神經傳播到腦幹，也可以通過篩板和嗅球直接侵入大腦皮層的額葉。
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資料來源：
Dyspneic and non-dyspneic (silent) hypoxemia in COVID-19: Possible neurological mechanism
Clin Neurol Neurosurg 2020 Nov;198:106217. doi: 10.1016/j.clineuro.2020.106217. Epub 2020 Sep 9.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32947193/
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