文長慎入,心痛的星期一
85歲阿嬤為了掩飾自己的身體狀況表現得很健談,眼窩微凹、整個臉消瘦而顯得眼睛特別大,四肢皮包骨,外表寬鬆的衣服看不出軀幹什麼異狀。出院時因為留置尿管所以申請居家護理訪視,初次見面在還沒建立信任關係前先聊聊生活上的事情,也是收集資料,多了解一點,好計畫怎麼介入後續照顧。
我問阿嬤:本來就住這裡嗎?
阿嬤說不是,原本住雲林,阿公已過世很多年,因為生病沒辦法照顧自己,有次昏倒被鄰居送到醫院,醫師說「金嚴重」,才被接到北部來。二個兒子一個女兒都在不同縣市,最後這裡挪出房間,決定落腳,就醫也比較近。(其實應該是A推B,B推C,目前勉為其難被安置在大兒子家==》這句是我自己的註解)
訪視過程我全身防護裝扮站在桌旁讀健保卡,狹小房間只有一台小電風扇,阿嬤側躺在床上跟我對話,聯絡多次好不容易在家的家人在客廳講電話。自己感覺很不被重視...何況住在這裡的阿嬤🥲,算了,我又不是要來交朋友的,冷就冷,沒關係。
讀過卡,看了資料,準備幫阿嬤換管子,在拆無菌包的過程,兩隻手臂的汗水已經從防水隔離衣的袖子裡頭一直滴下來,心裡只想加快動作趕緊完成。轉頭告訴阿嬤要換尿管,請她配合動作的時候,看她困難的翻身,微喘又努力的喬好姿勢,在掀開衣服的剎那我覺得不知道是汗水還是淚水刺得我眼睛好痛😭...火速換好尿管,請阿嬤等我做一個動作...量腹圍。這個肚子跟懷孕的婦女一樣圓滾滾,肚皮上血管紋路清晰可見,勉強的用皮尺繞過阿嬤的身後再回到突出的肚臍,不多不少80公分,那是多脹的感覺啊,一定很不舒服。我問阿嬤:可以幫妳多墊個枕頭比較好喘氣呼吸,阿嬤淡淡的說:不用啦!我側睡就好。
肝硬化合併腹水(Liver cirrhosis with ascites)通常這樣嚴重的程度我覺得能再見面的次數可能不多,想著怎麼讓阿嬤舒服,她竟客氣的婉拒。護目鏡的霧氣愈來愈重,重到我覺得視線有些模糊,額頭上可惡的汗與眼角的淚又一直攻擊我的眼睛...。
整理好阿嬤之後,與家人討論照顧情形,眼前的家人告訴我(三八假賢慧):我們也是很要緊,看她肚子這麼脹,醫師開藥又沒什麼效果,還特地去路口藥局買利尿劑給她吃,照三餐吃,每次吃二顆。聽完這句話我差點跌倒...正常水腫每天一顆已經很夠力,有些人吃利尿,拉水排出後血壓會降低,對於長輩更是危險,沒想到這位竟然一天給阿嬤六顆藥...到底是愛還是礙?要求不要自行給非醫師開立的藥物之外,特別交代若是移位下床放慢動作,注意安全,避免碰撞跌倒,注意阿嬤意識狀態。表面鎮定的我心裡在淌血...為什麼這樣對待自己的長輩?又氣又心疼。
結束今天所有訪視回到辦公室,第一件事情就是打電話給阿嬤的主治醫師,告訴他一天吞六顆利尿劑的故事,希望本週回診時能好言相勸對家人曉以大義。或是可以考慮安排阿嬤回來住院,處理那顆圓滾滾腹水,讓阿嬤舒服,也許在生命最後這一段日子少一點折騰。
我好像沒辦法替阿嬤做甚麼,無奈只能在這裡祝福阿嬤平安,直到我下次再去訪視💔
(以下資料參考網路Google)
合併腹水的患者飲食主要以高蛋白和多種維生素且少鹽或者低鹽飲食,每天攝入的所有食物總鹽量小於2g(相當於1牙膏蓋),同時根據尿量限制液體入量,每天液體控制在1000ml以內。腹水控制後,仍需限制水鹽的攝入,少實用味精、醬油、鹹菜等含鈉多的調味品,服用利尿劑患者還要注意鉀的補充,避免低鉀血症,可以補充含鉀較多的香蕉、橘子等。
鉀鈉關係 在 安營養師說營養 Facebook 的最佳貼文
🔺(文長小心服用)
可能大家都在提倡斷食的好處,但是很少人注意到真的適合嗎?🤪
在個體差異下,飲食習慣、生活習慣都會去影響身體及心靈‼️
今天跟大家探討執行斷食的另一面說法吧✨(不小心做到10頁)
從我開始在臨床工作再到運動營養,然後現在的預防醫學,這段期間不乏有減重尋求的個案,最常聽到的就是「營養師,我要執行168、204、7天斷食法….」
然後最近動不動就聽到大於3天以上的斷食法😂
啊,為什麼都沒有瘦然後很不舒服!然後還低血糖想吐….
✅先來看看長期的斷食(24小時以上)身體是如何作用的呢?其實我的想法斷食也是禁食的一種😂
👉能量代謝:在24小時到48小時禁食期間,會將體內儲存到肝醣釋放做為能量來源,除了肝醣也會執行「糖質新生」作用,簡單來說就是分解體內的蛋白質以胺基酸的形式轉化成葡萄糖(這個狀況身體是處於消耗、耗能)給予大腦及紅血球能量(大腦、紅血球是只吃葡萄糖的)!
雖然酮體可以給予大腦能量,但我的看法是弊大於利😅有機會來探討這個議題💡
👉再更長時間的斷食(72小時),脂肪開始分解,這是身體的保護機制,為了不讓體蛋白、肌肉繼續分解,此時身體👇
1. 基礎代謝下降
2. 賀爾蒙的變化(皮質醇上升、胰島素降低)
3. 細胞質量減少、體重減輕
4. 電解質異常(磷、鉀、鎂、鈉…)
✅好的以上只是禁食身體的變化,大家有想過結束禁食後開始吃東西對人體是一種非常需要注意的問題,在臨床上很常發生成「再復食症候群」‼️
其實在電解質不平衡的狀況會產生體內平衡的混亂,我們醫學俗稱的「三低一高」的狀況!
👉高血糖:一下子進食讓血糖高外原本睡著的胰島素也會甦醒開始工作合成原本身體所缺的能量(這不是好現象),而跟能量(醣類)代謝最有關係的維生素B1消耗殆盡外,進食需求大增造成惡性循環🥲
👉低血磷、低血鉀、低血鎂:在胰島素醒來後增加葡萄糖進入細胞作用,血中的電解質們也會一起進入細胞,原本就不夠直接更缺乏,造成一連串不好的影響😕
其實說那麽多,就是人體有能量守恆定律,在營養充足下身體代謝會正常運作,但現代人飲食精緻化外也沒有定時定量、壓力大外營養素消耗量大,再去讓身體經歷長時間的禁食,依我目前的想法真的不建議做長時間的斷食,可能好處有,但有想過背後的隱憂嗎?畢竟這只是一個策略,不是長久之計🤪
(啊,有營養不良、慢性疾病、特殊族群真的不要拿生命開玩笑啦!)氣鼠🤪
168、204、52斷食法也是要考量狀況或是諮詢一下專業人士蛤🙋
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Polymorphic VT 多形性心室頻脈:判讀與治療
多形性心室頻脈 (VT) 是一種危急嚴重的心室頻脈,其QRS波型有不同變化,有些會自然終止(如果持續數秒以上會導致暈厥)或持續惡化為VF,從而導致心跳停止。
定義多形性VT 的病因非常重要,具有相似心電圖特徵,但卻是不同類型的心律不整,對不同形式的治療有各有不同反應。因此要先知道如何定義多形性VT 及其病因。多形性VT通常會導致心律不整,連續性VF發作,需要去顫電擊。在這種情況下,對於一種形式的多形性 VT 來說可以挽救生命的藥物可能對另一種形式是禁忌的。
診斷步驟:
第 1 步:心律不整與長QT症候群有關嗎?
長QT症候群引起的多形性VT
尖端扭轉型(Torsade de pointes)
Torsade de pointes(法語意思的“點扭轉”)是 Dessertenne 創造,描述完全性房室傳導阻滯引起的長QT症候群 (LQTS) 引起的多形性VT。
最初的描述是指具有“進行性改變的快速性心律不整” QRS 波群的形態、幅度和極性,其峰值圍繞等電基線扭曲。”正如其他地方所述,Dessertenne當時並沒有認識到長QT與他所描述的心律不整之間的因果關係。然而,“尖端扭轉性室速”很快被用於所有形式的 LQTS 相關快速性心律不整。
TdP的診斷
TdP的正確診斷基於以下幾點:
(1)存在一種先天性或後天性長 QT 症候群;
(2)竇性心律QT間期延長;
(3)具有特徵性的心律不整發作方式。
具體而言,應考慮長 QT 症候群的潛在原因列表(表)3,6-15,應通過計算心率校正(QTc)間期的概率性質(https://www.qtcalculator.org)。大多數TdP患者記錄心律不整時 QTc ≥ 500 ms。
TdP的發作由2個基本特徵決定:
(1) 心搏過速的心律不整的第一次跳動,表示在延長動作電位晚期達到觸發電位的早期去極化(因此,耦合間隔就在心律不整開始和第一次心律不整搏動之前的最後一個竇性複合波總是很長)在不同的研究顯示>450 ms或≥500 ms;
(2) 異常的QT無法適應心率的突然變化。因此,在竇性心率加速時,TdP開始發生(心搏過速-依賴型的TdP),或更常見在心率減慢期間發生(暫停-依賴型的TdP)。
TdP緊急處置
TdP的緊急治療包括
1.停用任何延長QT間期的藥物,
2.維持血清鉀正常。
3.建議靜脈注射midazolam,因為任何壓力引起的交感神經張力升高都會導致心律不整。
4.靜脈注射MgSO4,緩慢靜脈推注 2 g硫酸鎂,可抑制扭轉的發作。鎂的作用通常是短暫的,因此靜脈注射鎂基本上是一種急救劑,直到採取額外的治療措施。只要避免高鎂血症(腎功能受損的患者),就可以重複進行。
5.亦有建議使用更有效的鈣離子阻斷劑,如Verapamil, 利用鎂阻斷鈣流入而抑制EAD。
6.對於LQTS而言,晚期鈉電流會引發心律不整。因此,Mexiletine一種特定的晚期鈉電流阻斷劑,可有效抑制先天性和後天型的LQTS TdP。
7.Lidocaine通常是用於治療任何心室心律不整的第一種藥物,但對治療TdP的療效知之甚少。利多卡因在體外阻斷晚期鈉電流,但其濃度可能需要超治療劑量。
8.頻脈-依賴型的TdP最好用高劑量的乙型阻斷劑治療。
9.通過心臟pacing或 Isoproterenol縮短停頓-依賴型TdP的停頓,是具有抗心律不整的效果。過度的頻脈可能會引起頻脈誘發的TdP,因此應將基本心率增加到最小速率,以防止出現停頓-依賴型的TdP。一旦經由有效的心臟pacing阻止了所有停頓,乙型阻斷劑也可以安全地用於停頓-依賴型的TdP。
第 2 步:與 LQTS 無關的心律不整:患者是否患有實質性心臟病?
無QT延長的多形性VT
無實質性心臟病的多形性VT
此類別包括患有基因疾病(短QT和Brugada症候群)和病因不明的疾病(有或沒有早期再極化的特發性VF)患者。這些實體疾病具有共同的重要特徵,包括發生心律不整風暴的趨勢,由異位搏動短的耦合間隔引起的覆發多形性VT。當其他抗心律不整藥物無效時,可改用Quinidine。
來自右心室出口的常見和良性特發性單形性VT ( RVOT-VT) 的患者很少發生危急嚴重的多形性VT。會引發心律不整的抗生素 azithromycin,卻很少引起多形性VT。
導致多形性VT的遺傳性通道病(Genetic Channelopathies)
Brugada症候群
Brugada 症候群最初被描述為:一種獨特的臨床和心電圖症候群,表現為右束支傳導阻滯、持續ST段升高和猝死。有趣的是,這3個特徵中沒有一個是普遍存在的。首先,尚不清楚右束支傳導阻滯模式是否代表所有患者的右束傳導阻滯。完全性右束支傳導阻滯的出現實際上可能掩蓋了 ST 段升高的診斷模式。其次,ST段升高:在那些患有 ST 段升高的人中,並非一直存在。因此不是真正持久的。儘管患有這種疾病的患者發生VF的風險增加,但現在看到的大多數患者在確診時都沒有症狀,而且許多患者在現在長達20年的追蹤期間仍然沒有心律不整。
Brugada 症候群診斷
有症狀的 Brugada 症候群的典型患者是成年男性,在休息時發生心跳停止,通常是在睡著時,並經常作為第一次發作之症狀。 Brugada 症候群的典型心律不整是由異位搏動觸發的多形性VT,具有短耦合間隔,但不像特發性VF那樣短。Fig 3B:來自植入式去顫器紀錄的自發性心律不整。關於 Brugada 症候群自發性多形性VT起源部位的訊息仍是不足。它被假定為 RVOT,但軼事性的證據並非總是如此(Fig 3C)。
Brugada 症候群之緊急治療
常規抗心律不整藥物治療Brugada 症候群中的 VF是無效的。但對靜脈注射isoproterenol和/或口服Quinidine是有反應的。這些藥物通過增加鈣電流(isoproterenol) 或阻斷瞬時鉀外向電流([ITo]Quinidine)來恢復再極化的均勻性。儘管尚未進行隨機研究,但證據足以推薦Isoproterenol和Quinidine作為 Brugada 症候群心律不整風暴的一線治療。
Quinidine並非在所有國家都可用。重要的是要確保醫院,尤其是心律不整轉診中心,會儲備Quinidine供應品,因為這種藥物在心律不整風暴期間可以挽救生命。靜脈注射Quinidine可用於治療瘧疾,並可用於VF風暴。Cilostazol和 Bepridil用於Quinidine不耐受患者。重要的是,對心律不整基質(被確定為異常、分割電位的區域),施予射頻灼燒術(Radiofrequency ablation),在使用經皮心外膜入路的右心室出口對覆發性VF的患者有效。
來自RVOT的特發性多形性 VT
RVOT是無實質性心臟病患者,發生良性心室心律不整最常見起源部位。患者出現VPC, 或salvos of non-sustained monomorphic VT(齊發非持續性單形性VT)相關的心悸。即使在持續單形性VT的情況下,可以忍受這種心律不整。
3% 的特發性 RVOT-VT 患者俱有多形性VT,但選擇偏差可能導致對該風險的高估。
RVOT的特發性多形性VT診斷
典型患者是其他方面健康的成年(39至45歲),有6至10年的心悸病史,表現為危急嚴重的暈厥。大多數患者(不同系列中 56% 至 85% 的患者)是女性。竇性結構複合物是正常的。起始搏動具有心軸下移和 LBBB 模式,表示 RVOT 原點。多形性 VT 很快(平均週期為224至270毫秒,而特發性單形性VT為 330至 380毫秒)。
RVOT的特發性多形性VT之緊急治療
實際上,所有報告的特發性多形性 RVOT-VT 病例都進行了RVOT期外收縮的射頻灼燒術(Radiofrequency ablation)。因此,沒有關於這種形式的多形性 VT 對抗心律不整治療反應的數據。在停頓依賴性多形性 RVOT-VT 的情況下,80 次/分鐘的心房起搏已成功用於防止覆發,直到進行灼燒術。
Pseudo–Torsade de Pointes 的概念
大約 40% 的Purkinje相關多形性 VT 患者的 QT 間期很長,因為 QT 間期通常在心肌梗塞的癒合階段延長或因為他們在心律不整時接受Amiodarone治療 (Fig 6B) 。在這些患者中,多形性VT的開始依賴於停頓,可能導致對TdP的錯誤診斷。我們將這種情況稱為“假性TdP”,以強調由長QT引起的多形性VT(“真性TdP”)和儘管QT延長仍發生的多形性VT(假性TdP)之間的區別。TdP的 QT 間期較長(QTc,真性vs 假性:565±76 ms vs. 491±25 ms;P<0.001),但真和假性TdP的 QT之間存在相當大的重疊。 另一方面,假性TdP的耦合間隔比扭轉期間(torsade)短得多(360±38 ms vs. 600±173 ms)。即使 QT間期延長,≤400 ms 的偶合間期通常表明多形性VT 與LQTS無關。
緊急治療
靜脈注射Amiodarone可減少復甦期間復發性VT/VF (ACC/AHA guideline, 2017)。這些建議基於對院外心跳停止並有VF的研究,其中多形性 VT 不一定是初始心律不整。Purkinje相關的VT心律不整風暴通常對Amiodarone在內的常規抗心律不整藥物無效。緊急PCI很少有幫助:它通常表明急性梗塞,住院時植入的支架是通暢的。即使在非阻塞動脈中的狹窄病變植入支架,心律不整風暴通常會繼續發生。當前指引強調,當繞道手術後數日內發生多形性 VT 引起的心律不整風暴時,需要評估移植物通暢性。根據經驗,在繞道手術後不久發生多形性VT的患者中,<20% 的心律不整風暴對血管再通重建有反應。
Quinidine治療對其他藥物無效的患者非常有效。
Quinidine sulfate使用的劑量,口服 600 毫克,然後每3小時400毫克,直到心律不整風暴消退,然後每8小時400毫克。
Hydroquinidine的等效劑量為600毫克,然後每8小時300毫克,然後每12小時300毫克。
Quinidine治療的最佳持續時間仍未確定。
心律不整風暴代表一種短暫的現象,晚期復發很少見。
針對觸發VF的Purkinje fibers的射頻灼燒術治療可能可以挽救生命,並且最適用於可以在VF發作之間頻繁Purkinje fibers相關異位的患者。該手術很重要,因為如果延遲治療,會增加心因性休克和死亡率的風險。
胸硬膜外麻醉和心臟去交感神經支配術已被有效地用於選定的冠心病和藥物難治性多形性VT患者。
第 3 步:心律不整是否與運動有關?
運動誘發的多型性VT
Catecholamine敏感性多型性VT (CPVT, Catecholamine sensitive VT)
Catecholamine敏感性多型性VT (CPVT)用於患有應激性暈厥或心跳停止的兒童,這些兒童的基本心電圖正常,但在治療期間可重複誘發多形性和/或雙向 VT運動試驗。雙向 VT 與毛地黃中毒期間記錄相似。
CPVT診斷
CPVT 通常在兒童時期表現為暈厥或心跳停止,在情緒或醫生壓力下,如溺水或接近溺水的發作,成人較罕見,表現為與壓力無關的心跳停止。 除竇性心動過緩外,基本心電圖正常。雖然QT 是正常的,但對突然的心率變化和運動期間顯著的U波的異常QT反應都有清楚描述過。 對運動或isoproterenol輸注的反應是可重複的並且幾乎具有診斷性:隨著心率的增加,房性心律不整(包括心房顫動)和心室心律不整的嚴重程度從期外收縮到心室二聯(bigeminy)、多灶性期外、雙向 VT, 以及極少觸發VF的快速非持續性多形性 VT。
治療
在心律不整風暴期間,必須使用鎮靜劑以防止多形性VT立即重新再發。心律不整的長期預防包括最大耐受劑量的乙型阻斷劑,但多達30%的患者需要額外形式的治療,因為在後續運動測試期間,出現過症狀復發或顯著心律不整。IC 類藥物(flecainide or propafenone)通過阻斷 RYR2 鈣通道和鈉電流對CPVT非常有效。去心臟交感神經是一種有效的輔助治療。Verapamil已用於軼事案例。植入心臟去顫器可能挽救生命,但也可能導致心律不整。植入設備應只限於,已接受乙型阻斷劑(交感神經切除術)和flecainide全面治療的患者,並應仔細規劃並延長檢測時間以延遲激發電擊,直到觸發的多形性 VT(即休克難治性)惡化至電擊可終止的VF 。
詳讀全性~~
References:
1. Polymorphic Ventricular Tachycardia: Terminology, Mechanism, Diagnosis, and Emergency Therapy. Circulation. 2021;144:823–839
2. 2017 AHA/ACC/HRS guideline for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: executive summary. Circulation. 2018; 138:e210–e271.
3. Determination and interpretation of the QT interval. Circulation. 2018; 138:2345–2358.
詳讀全性~~
精彩內容~~
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