【減肥針現況?】
邱醫師昨天提到Semaglutide減肥針,我來做一點小補充:
Ozempic(semaglutide)今年六月剛剛通過美國FDA減肥藥的核可,但是在台灣還沒有通過衛生署核可,所以尚未算是合法的減肥藥。
Saxenda(liraglutide)在台灣是合法的減肥藥,有通過衛生署核可,但適應症是BMI≧30以上,或者BMI≧27合併體重共病症(比如糖尿病、高血壓)。所以不夠胖的人想用它來減肥,一樣算是「適應症外使用」、不算正規。
這些在我的新書裡面都有稍微提到,如果要了解進一步的來龍去脈,可以參閱中華民國肥胖研究學會第72回會訊,蔡醫師在裡面寫了大概兩千多字的文獻回顧。
此外今晚(7/17)九點半在蔡醫師粉專的直播,也會講到減肥針這種藥物,歡迎大家來收看。最後提醒一下,不要跑來蔡醫師的診所買減肥針,因為我這邊不提供減肥門診喔😄
同時也有10000部Youtube影片,追蹤數超過2,910的網紅コバにゃんチャンネル,也在其Youtube影片中提到,...
「liraglutide」的推薦目錄:
liraglutide 在 王姿允醫師。我的無齡秘笈。 Facebook 的最讚貼文
[有氧運動掉肌肉?飲食背景才是重點!]
#我們是用大數據在衛教
#不要用你個人練武奇才經驗來衛教大眾
最近有氧運動會不會掉肌肉的討論熱烈,有醫師拿出NEJM 2021年5月6日的文章帶出一個很有問題的結論:「激烈有氧運動可以增肌」(???)
好,為何會有如此錯誤的解讀呢?讓我們仔細看看整個研究過程的參數, #把裡面的table全部拿出來看一下,這個在丹麥的研究,讓195個受試者先經過為期8週的800卡低熱量飲食(劍橋減肥計劃)減重,體重減輕至至少5%之後,所有參與者按照1:1:1:1的比例被隨機分配到四組中來看一年後的體重變化:安慰劑組、純有氧運動組、純藥物組(Liraglutide)、有氧運動+藥物組。
⚠️請注意8週結束後的體重變化:
所有人平均減掉13.1kg (12.4-13.7kg),但是 #純脂肪重量只有減掉7.3kg喔(6.9-7.7kg),在我看來 #減掉的脂肪只有佔減去體重的58%,非常不理想,瘦肉組織(肌肉+水)大概流失了5.1kg(4.6-5.6kg),以教科書裡面低熱量減肥肌肉會流失減去體重的1/4來說, #大概肌肉流失量是3kg左右, #那水份大概估計2kg。
好,那接下來這四組人馬(體重在95-98kg,體脂率在37-39%)在一年後的體重變化又是如何呢?
✔️什麼都沒做的對照組:
體重平均上升6.1kg,體脂率上升0.4%。算起來增加大概2.2kg的脂肪,瘦肉組織回來3.9kg,看起來還有1.1kg的流失,差不多就是正常低熱量減重後的現象(脂肪回來的遠大於肌肉)。
✔️純有氧運動組:
體重平均上升2kg,體脂率下降1.8%⋯⋯嗯,用96.8kg,37.8%來看的話,表示一年後體重變成98.8kg,體脂率36%, #運動了一整年也不過少一公斤脂肪,表示水跟肌肉上升差不多3kg,肌肉的肝醣差不多佔肌肉重量的1-2%,90幾公斤的男性大概少說也有30kg的肌肉, #光維持期正常吃喝補碳零點三公斤肝醣就回來了,更不用說當初低熱量8週光肌肉裡的肝醣加上水份可是 #流失了5kg喔!正常吃吃水份回來很正常。
如果有氧運動可以增肌,那增加上來的體重數應該要超過5公斤才對吧?也就是說, #搞不好還有肌肉的流失。
✔️藥物組:
因為會抑制食慾的關係,一年多減掉0.7kg(好少好少啊⋯⋯),體脂率下降1.6%,用上述的推算法,倒是一年多減掉1.8kg的脂肪,不過但是同理肌肉應該又流失更多,因為只回來了1.1kg的瘦肉組織。
✔️藥物抑制食慾又加上有氧運動⋯⋯⋯少了3.4kg,體脂率少3.5%,推算脂肪重量一年少了4.9kg,只增加了1.5kg的瘦肉組織。
以上回來的1.1到1.5kg都遠遠少於一開始流失的5kg。(以上表格詳見留言)
結論是:藥物或有氧運動,都無法讓流失的肌肉長回來,而且藥物造成節食或有氧運動會有一部分的脫水,藥物(節食)的影響可能大於運動。
#但這個研究有一個很大的問題
誰想用「一輩子用藥跟不間斷激烈運動」來 #維持體重?如果這幾組不運動不用藥後,以更多的肌肉流失量來說,代謝更差,若吃的東西跟對照組一樣,預期 #可能復胖的速度會更快。
所以我常常說,不要只看一個研究的 #體重下降數字,麻煩看一下 #脂肪跟瘦肉的組成。看起來很厲害狂掉的可能是肌肉跟水份,看起來增肌的也可能是肝醣跟水份回來而已。
再來就是,有氧運動沒有不好,也沒有一定會流失肌肉,但是在 #減重飲食的背景下就是最容易流失肌肉。 在2017年的《NEJM》和《Journal of obesity》都有在肥胖老年人身上研究減重中的有氧、無氧跟肌肉流失的關係,詳細的影片內容跟reference歡迎參考陳醫師的yt影片(https://youtu.be/sqgS7l9BBZ0)
結論是,有氧運動+飲食控制組(-1.6kg)比純飲食(-1.0kg)跟飲食+無氧運動組(-0.8kg)相比, #流失更多的瘦肉組織,因為在有氧運動的時候,身體的能量消耗會從 #靜止時以游離脂肪酸為主,轉變成 #以肌肉的肝醣為主,所以在一個相對低碳的減重飲食中,更容易流失肌肉。(詳見本文留言)
#那如果我們拉高減重中蛋白質的比例呢?
2010年《Diabetes care》期刊有一篇比較同樣低熱量,但是19%的一般蛋白質跟33%的高蛋白質飲食,跟有無重訓的比較,分成一般飲食組、一般+重訓、純高蛋白飲食組、高蛋白+重訓,發現 #高蛋白+重訓組減去最多的體重跟脂肪重,但肌肉的保留四組沒有顯著差異,發現是因為蛋白質只有體重的1.12克/kg/天,而過去高蛋白質要高達1.4克/kg/天才能開始有保留最多瘦肉組織的發現,雖然 #重訓跟高蛋白質都是保留減重中肌肉不流失的手段,但是 #蛋白質的量似乎佔有更重要的角色。
很多人說減重只要脂肪離開一定會流失肌肉,但是如何 #保留最多的肌肉,才是 #健康不復胖 的關鍵,所以在我的門診除了用 #高蛋白質的方式保持肌肉合成大於異化,我也會建議真的要加運動的話, #先不要激烈有氧,寧可加入重訓輔助保留肌肉。
結論:
1. 有氧無氧運動各有優點,例如心肺功能跟健康,在正常吃喝沒有低熱量的情況下, #有氧不會流失肌肉,而 #無氧有助於增肌。
2. 但是在低碳低熱量的減重飲食背景下,研究發現 #有氧運動會讓肌肉流失的比無運動組多, #無氧運動可以保留最多肌肉。
3. 要在減重中保留最多的肌肉,可以考慮先高蛋白飲食加上重訓,有氧運動無助於保留肌肉。
也提醒各位專家在解讀數據的時候,務必把原始raw data翻出來看一下,才不會以表面結果而做出誤導民眾的結論。
#我看研究一直都是看身體組成不看體重
#減重最容易掉的就是水份跟肌肉
#最難回來的也是肌肉
liraglutide 在 Facebook 的最佳貼文
#糖尿病治療藥物對心肌代謝的影響 (3)
#Metformin與心臟
根據美國糖尿病協會(ADA)和歐洲糖尿病研究協會(EASD)的2020年共識報告,雙胍二甲雙胍(biguanide metformin) 目前被推薦為治療2型糖尿病的一線藥物療法。除具有降低葡萄糖的作用外,Metformin也可能具有益於CVD之特性。UKPDS (1998)顯示,與傳統的生活方式治療相比,Metformin可減少一小部分(n=342)體重過重之T2DM的大血管併發症。
在HOME 與SPREAD-DIMCAD(抗糖尿病藥物對2型糖尿病的預後及其影響的研究)研究中,Metformin的大血管事件也減少了。但是,對於這些試驗中Metformin的CV益處是否代表Metformin的直接益處或僅反映出與對照比的sulfonylureas和胰島素引起的低血糖和/或鈉retention留的風險增加所致。
在一項4,585名有心衰竭的糖尿病患者的回顧性研究中,與non-Metformin使用者相比,Metformin使用者CV死亡率降低的趨勢不顯著。此外,與sulfonylureas治療的對照者相比,Metformin使用與糖尿病和HF的老年患者發生HF相關住院的風險降低有關。
什麼原因可能導致Metformin對大血管事件發生率和HF進展有助益作用?Metformin不是真正的胰島素增敏劑,而是通過激活肝臟中的AMPK發揮其降血糖作用,從而導致肝葡萄糖生成減少。在最近的一項研究中,與安慰劑相比Metformin 1000 mg,每天兩次,連續12個月,顯著降低了非糖尿病CAD和LVH的左心室質量,而不會影響射出分率。在另一項研究中,用Metformin治療射出分率降低的非糖尿病,胰島素阻抗的心衰竭患者,其心肌效率增加,MVO 2降低了7.4%,而輸出功沒有改變,亦即線粒體功能和/或呼吸功能得到改善。
綜上所述,Metformin對心臟能量,功能和重塑的影響似乎不大,如果確實存在,則對體重,血壓和整體代謝狀況的改善是次要的,因為肌細胞不具有所需的有機陽離子轉運蛋白使二甲雙胍進入肌肉細胞。
#Thiazolidinediones (TZDs)與胰島素阻抗症候群
通過激發PPARγ和通過刺激胰島素的信號轉導系統(增強肝和肌肉胰島素靈敏度),TZD發揮它們的抗高血糖效果。TZD也重新分配從肌肉,肝臟和內臟脂肪庫到皮下脂肪組織,而改善了全身胰島素敏感性。在脂肪細胞中,TZD增強胰島素的抗脂解活性,降低了血漿FFA及減少了組織(肌肉和肝臟)的脂肪含量。
除了矯正代謝(胰島素)阻抗症候群的脂毒性和多重成分,TZD藥物矯正了加速在T2DM心血管疾病的基本分子缺陷:
1)IRS-1的刺激/ PI3激酶途徑,導致一氧化氮生成增加,改善內皮功能障礙改善和減少胰島素過高症;和
2)抑制MAP激酶途徑:這途徑導致動脈血管炎症,並促進血管平滑肌增殖。這些都是動脈粥樣硬化過程的標誌。
#SGLT-2i,#酮和節約基質假說(Thrifty Substrate Hypothesis)
SGLT-2i 抑制近端小管中的葡萄糖和鈉再吸收,從而導致糖尿(70至80克/天)並降低T2DM的空腹和餐後葡萄糖,體重,血漿容量和血壓。CVOTs已證明empagliflozin,canagliflozin和dapagliflozin均可以降低患有確認心血管疾病和/或多種危險因素的T2DM病患者的心血管事件和/或因心衰竭而住院。在這些SGLT-2i 減少CVD結果試驗中,使用Kaplan-Meier曲線分開心血管死亡與心衰竭住院的效應,是在藥物開始後的幾個月內發生的,這說明SGLT-2i在T2DM中的有益CV效應並非通過媒介而減緩動脈粥樣硬化的進展。應用快速時間線觀察時,SGLT-2i效果仍然存在,而服用Statin藥物,降壓藥和spironolactone,其Kaplan-Meier CV結果曲線在開始治療後的12個月或更長時間才分開。
糖化血色素(HbA1c)的適度降低不太可能解釋在EMPA-REG,CANVAS和DECLARE-TIMI-58試驗中觀察到的CV益處。據推測,具有SGLT-2抑製作用的血細胞比容增加(即,增加心臟的氧氣輸送)佔EMPA-REG中MACE的CV事件中減少約50%,但這種統計相關性不會引起因果關係。除了它們對FA /酮代謝的影響外,SGLT-2i對心臟的有益作用,可能是血流動力學效應。因此,減少血管內容積,降低血壓,和減少主動脈硬度的影響,也同時減少了前負荷和後負荷。此外,這些血液動力學變化,心率並未增快,意味著交感神經系統活動減少。
因為SGLT-2沒有在心臟組織中出現,因此SGLT-2抑製劑對心臟的有益效果是最有可能是間接的,而且可能是介由藥物改變了血漿基質與激素濃度,或經由sodium-hydrogen exchanger-3 的脫靶效應。sodium-hydrogen exchanger-3是通過膜結合蛋白17(MAP17)與SGLT-2連接。Empagliflozin,canagliflozin和dapagliflozin抑制小鼠心肌細胞中的鈉氫交換(NHE, sodium-hydrogen exchanger)活性,而降低了Na +和Ca 2+的胞漿濃度。因細胞內Na +的增加,減少了線粒體基質中Ca 2+的濃度,導致NADH / NAD +氧化還原循環受損,代謝效率低下和心肌功能受損。因此,在EMPA-REG,CANVAS和DECLARE-TIMI試驗中,NHE的抑制可能是早期獲益的原因。
使用SGLT-2i治療T2DM會使葡萄糖從全身轉移到脂質氧化,及血漿酮濃度升高。血漿酮濃度升高是由於血漿葡萄糖和胰島素濃度降低,升糖素升高,血糖素濃度升高,及血漿FFA濃度升高,後者提供了用於增強肝生酮作用的基質。
#GLP-1 RA和心臟保護
使用GLP-1 RA,包括 liraglutide, semaglutide, dulaglutide, 及 albiglutide可顯著降低MACE(非致命性心肌梗塞,非致命性中風和CV死亡)。在所有人類心臟腔室和竇房結中均可檢測到GLP-1受體mRNA轉錄物(GLP-1 receptor mRNA transcripts)。因此,部分CV益處可能歸因於體重減輕,HbA1c降低,血壓降低或對心肌細胞產生其他影響。這歸因於GLP-1直接對心肌的直接作用。在急性心肌梗塞成功再灌注後和Dobutamin負荷試驗,Native GLP-1的輸注可改善左室功能。預先使用7天的Liraglutide,可以顯著減少C57BL / 6小鼠急性心肌梗塞後的梗塞面積。這說明心臟中GLP-1R的活化可防止缺血再灌注損傷。關於心肌基質的利用,對射出分率降低的人體的研究發現,GLP-1 RA 的albiglutide對非缺血性心臟的心肌葡萄糖攝取,功能或效率無明顯影響。LEADER,SUSTAIN 6,Harmony Outcomes, REWIND, EXCEL and PIONEER 6的結果均未顯示出對心衰竭住院風險的任何重大影響。最近一項研究顯示,HF的住院率僅下降了9%。整體而言,這些結果顯示基質代謝的改變不可能解釋GLP-1 RA的有益CV效應。在所有GLP-1 RA研究中,一致的發現是心率增加,歸因於刺激竇房結。如果心跳加快是由副交感神經刺激引起的,則可能有助於GLP-1 RA類的CV保護作用。
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資料來源:
J Am Coll Cardiol 2021, 77(16) 2022-2039
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