急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)
Part 2~~
key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS:機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT:腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide
AHF流行病學、診斷和預後
AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作,嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護,導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估,隨後開始或積極治療,包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%,死亡或再入院率高達 45% 以上。
AHF 可能是 HF第一次發作,或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比,新發HF患者的院內死亡率可能較高,但出院後死亡率和再住院率較低。
AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時,則檢驗血漿 NP數值(BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP)。
NPs正常:排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是:
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。
但NP值升高與多種非心臟疾病相關, 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常,其NP數值較高。
AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞);和procalcitonin (感染),動脈血氧分析(呼吸窘迫),以及lactate(低灌注的情況)。(註:procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷,數據 >0.2 μg/L 時,可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影(疑似 ACS)和 CT(疑似肺栓塞)。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值:
<55歲:> 450 pg/mL
55 -75 歲:> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL
AHF臨床表現
AHF呈現四種主要的臨床表現,主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)
四種臨床表現分別是:
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克
各種急性心衰竭的臨床表現:
1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式,佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常,包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同,發作時程呈現漸進,主要變化是導致全身充血,液體滯留。
治療:
a. 使用環利尿劑,減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine):於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS):於周邊低灌注,器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy):如果利尿劑無效或腎病末期時,可考慮使用RRT (Class IIa)
2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭(低血氧症-高碳酸血症)、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。
治療:
a. 給予氧氣,持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高,可以給予靜脈血管擴張劑,以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中,急性肺水腫可能與低心輸出量有關,在這種情況下,需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。
3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能,最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine,強心劑、血管加壓劑:適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如,levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重,必要時,可以與norepinephrine合用。
4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群,包括危及生命的組織低灌注狀態,可導致多器官衰竭和死亡。
心因性休克的診斷要件:
灌注不足的臨床症狀:例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高,反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓,因為可以通過代償性血管收縮(使用/不使用升壓劑)來維持血壓。
應儘早開始治療心因性休克:早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣:CHAMPIT):(see photo)
包括急性冠心症,高血壓急症,快速心律不整,嚴重心搏過慢,傳導阻滯,機械性原因(如,急性瓣膜返流,急性肺栓塞,感染,心肌炎,心包填塞)
嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。
急性心衰竭的藥物治療:
利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄,適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg,或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後,會有鈉滯留的可能性,因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時,可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應,並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後,尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍,並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足,即使利尿劑劑量加倍,但每小時利尿量<100 mL,可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑,即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。
血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑,如nitrate,可以擴張靜脈和動脈,因此減少靜脈返回心臟,充血減少,後負荷降低,增加心搏出量,因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈,而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制,靜脈注射後,血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部,而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時,可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此,對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者,應謹慎地使用。
強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑(見表 22)。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓(例如 <90 mmHg)導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用,並在密切監測下逐漸增加。
b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物,可引起竇性心動過速,增加 AF 患者的心室率,可能誘發心肌缺氧和心律異常,增加死亡率。
血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮,適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此,可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine,特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。
a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較:Dopamine vs Norepinephrine,顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整,和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。
b. 在另一項前瞻性隨機試驗中,在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine,由於頑固性心因性休克發生率較高,該研究提前終止。
c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據,但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致,顯示與Norepinephrine相比,心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間,和病因,使這些結果仍需進一步探討。
鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮,在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑,以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此,不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下,亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時,勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸,使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。
Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑,但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ,可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin,可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素(包括其他藥物)和/或老年人,維持劑量可能難以理論上估計,應檢查血清Digoxin level。
血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素(例如低分子量肝素)或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌,則不需使用肝素。
短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover),治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此,不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示,主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較,於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中,30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果,不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而,其他非ACS引起的心因性休克,對藥物治療無效,IABP作為BTD、BTR ,仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較,但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示,與對照組相比,接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度,VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷,同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下,可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷(例如 Impella 裝置) 。
本文出處:
https://reurl.cc/VEy9Gn
Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341
edema評估 在 唐子涵兒科醫師的吃貨日記 Facebook 的最讚貼文
剛好昨天有去合歡山追雪3歲小孩發生高山症的新聞,所以簡單介紹一下高山症,分成以下三大類:
1️⃣#急性高山病(Acute mountain sickness; AMS)
👉🏻症狀:因缺氧出現頭痛、頭暈、失眠、噁心、嘔吐、厭食、虛弱等症狀,一般人到達高海拔地區1~12小時後開始出現症狀,症狀2~3天後會隨著身體適應環境而緩解。通常最先出現的是頭痛,⚠️ #嘔吐是症狀惡化的重要指標。
2️⃣ #高海拔腦水腫(High-altitude cerebral edema; HACE),少數高山症會惡化為高海拔腦水腫
👉🏻症狀:嚴重頭痛、嗜睡、意識不清、運動失調(步態不穩)、甚至昏迷。
⚠️ #步態不穩是高海拔腦水腫的重要指標,若沒有治療24小時內就可能致死。
3️⃣ #高海拔肺水腫(High-altitude pulmonary edema; HAPE)
👉🏻症狀:包括運動能力變差、休息狀態下仍不停喘氣、乾咳、胸悶,甚至呼吸困難、咳嗽帶血、發紺。
⚠️ #高海拔肺水腫的致死率比另外兩種高海拔疾病更高,給予氧氣能緩解症狀,但同時一定 #要立刻降低高度。
❗️治療:
1. #避免快速上升高度,最好先在海拔2000-2500公尺處待1至2天,超過海拔2750公尺後,每天睡眠高度不要爬升超過500公尺。
2. 使用預防藥物:
▶️Acetazolamide(Diamox,丹木斯)是目前一線用藥,可以預防也有治療效果,出發前一日開始服用,每日兩次,每次125mg,抵達後繼續服用兩日再停藥。⚠️蠶豆症不能使用。
▶️類固醇藥物Dexamethasone也有預防及治療效果。
▶️口服Adalat(Nifedipine)、口服威爾鋼Viagra(Sildenafil):用來預防高海拔肺水腫。
3. ✔️盡量減少劇烈、高耗氧活動 ;
✔️保持身體溫暖,低溫會增加肺動脈壓;
✔️不要吸菸🚬,吸菸會減少吸入的氧氣量,
✔️不要飲酒、服用鎮靜劑或安眠藥,以免抑制呼吸中樞及缺氧換氣反應,
✔️飲食盡量高醣低脂(避免碳酸飲料🥤等產氣食物)
‼️若發生肺水腫、腦水腫:藥物、供應氧氣外,#一定要立刻下降至少海拔500~1000公尺。
⚠️哪些人罹患高海拔疾病的風險比較高?
👉🏻心衰竭、肺動脈高壓、心肌缺氧(心絞痛)、鐮刀形貧血、嚴重的慢性肺部阻塞性疾病、鐮刀細胞型貧血,或孕婦等情形,對缺氧的環境特別敏感,並不適合到高山旅遊。
以下這篇新聞有寫⬇️
除了成人版也有兒童版的路易絲湖急性高山症評分(Children's Lake Louise Score, CLLS)可評估小孩是否有高山症,#主要以是否哭鬧或能玩能吃能睡做評估,建議沒有信心的父母可以避免帶小小孩當天上合歡上追雪❄️⛄️喔~
快樂出遊 安全第一喔☝️☺️
以上資料參考自疾管署
#佳鴻診所
https://www.google.com/amp/s/news.ltn.com.tw/amp/news/health/breakingnews/3407121
edema評估 在 家醫/職醫_陳崇賢醫師 Facebook 的最讚貼文
【旅遊醫學】~ 高海拔 & 周邊水腫
圖片中的女性,是在ABC (Annapurna Base Camp,安娜普納基地營),拍下臉部水腫的情況。
昨天在某間公司做臨場服務時,有位熱愛爬山的員工就來問我相關的問題 (前兩天才剛從能高安東軍7天下來,週末又要去衝一下單攻玉山前峰!)。
她爬山常會有周邊水腫的情況,不論是像相片中的臉部水腫,或是大家耳熟能詳的下肢水腫;但又不是每次登高山都會出現,而且她沒有發生過高山症 (也從來沒用過藥物預防高山症) 為什麼還會水腫?
依據文獻資料,女性較容易在高海拔產生周邊水腫的情況,但目前原因不明 {1}。
從另一篇文章可以知道,身體在高山上對水份的代謝,是經過很多不同的機制去調節的,其實很難用單一的原因去解釋為什麼登山會產生週邊水腫。(如附圖2) 所以也很難像平地時,看到周邊水腫可以建議先「限水」、「限鹽」、「抬高患部」,如果沒有改善再進一步檢查。(在高度適應期,身體反而會處於脫水的狀態,所以不建議限水) {2}
然而,周邊水腫和高山症的發生,並不能直接畫上等號,就像昨天那位諮詢的員工一樣,雖然偶而登山會有水腫的情況,但沒有發生過高山症。
在一篇1982年的文章,研究了去尼泊爾爬山的登山客,使用路易絲湖的高山症評估量表,發現評估的分數高,和體重的增加有相關 (水分在身體中排不掉),但不一定會合併周邊水腫。{3}
所以如果出現周邊水腫,只要沒合併高山症,不一定要急著撤退下山;這兒就有很嚴重的案例報告,1位27歲的女性,去爬非洲第一高峰「吉力馬札羅山」,就因為持續臉部水腫,最後還出現高山症的症狀,就被嚮導勸退下山了,而且臉部水腫在用藥後,還持續了好幾天才退掉!{4}
※ 結語:
小結一下,所以周邊水腫,不一定和高山肺水腫、高山腦水腫有直接相關,評估的重點還是在2個:
1. 症狀有沒有持續變嚴重?
2. 有沒有合併高山症的症狀?
如果有,那就是下降高度、下降高度、下降高度。
其他高山症相關資料可以參考:
https://www.facebook.com/…/a.18964095639…/1896409570590107/…
※ 圖片來源:
https://commons.wikimedia.org/…/File:Peripheral_edema_of_a_…
※ 參考文獻:
{1} Hultgren, Herbert N. "High-altitude edema." JAMA 239.21 (1978): 2239-2239.
{2} Goldfarb-Rumyantzev, Alexander S., and Seth L. Alper. "Short-term responses of the kidney to high altitude in mountain climbers." Nephrology Dialysis Transplantation 29.3 (2013): 497-506.
{3} Hackett, Peter H., et al. "Fluid retention and relative hypoventilation in acute mountain sickness." Respiration 43.5 (1982): 321-329.
{4} Gill, Siobhan, and Neil M. Walker. "Severe facial edema at high altitude." Journal of travel medicine 15.2 (2008): 130-132.