[從有氧無氧話題,談解讀論文的常見錯誤結論]
延續昨天說的,網路時代的可怕,在於沒有經過實證的東西可以被大家大量轉發跟效仿,一般人也沒有思考是否來自專業醫療人士的建議,更不懂得查證(話說沒幾個人懂得查證)。
但是更可怕的是。
其實 #連專家對某些文獻的解讀也有很多的問題,但民眾更不可能把文獻調出來看內容,也沒有能力判斷真偽,只要是專家的解讀就照單全收,這真的是很令人無奈的事。
以下列出許多專家在分析文章會犯的錯誤(這也是我每週去實驗室會議大家常拿出來討論的項目):
1️⃣只會看結論(conclusion),不去一一看研究的設計跟結果,尤其是附加的supplement詳細的內容。
就像我在「有氧運動掉肌肉?飲食背景才是重點!」
https://www.facebook.com/175089479960691/posts/942088663260765/?d=n這篇提到的,或是之前我討論「168斷食」相關研究的態度。
其實很多減重研究的結論只寫「體重下降幾%」,請問有去看「組成」嗎?我從來都不會只看結論就告訴民眾「這個減肥法可以減掉體重幾趴所以是好的減肥方式」,我一定會確認組成當中「肌肉是不是流失太多」「是不是脫水的假象」,才會給予建議。
2️⃣看結論就算了,還斷章取義,一言以蔽之的毛病
例如我常提到的,「正常人」跟「衰弱或肥胖」族群的本身的胰島素抗性跟身體條件不同,很多在正常人身上的結果,不一定適用異常的身體組成。連「男」「女」性在研究中都會出現諸多不同的結果,就是因為先天基因、荷爾蒙跟後天腸道微菌的組成都不一樣(例如:男性普遍微菌基因數量比較多,肌肉較多,沒有女性荷爾蒙週期的干擾,所以在減重效果上比女生快)
例如:延長空腹時間讓生長激素上升的現象, #只出現在正常人而肥胖者沒有,所以肥胖者168會比正常人容易掉肌肉,但現實中幾乎168的都是肥胖者。
例如:有些研究發現「老年人」做有氧短時間可以提高肌肉量,但在「年輕人」身上沒有這個現象。但是想從專家這裡獲取「增肌」建議的都是年輕人,他照著做有氧可能沒有半點肌肉肥大的效果。
例如:有氧在正常飲食的人身上不會掉肌肉,但在「低熱量飲食」的人身上掉慘了,但很多刻意去做有氧的人,她的目的可能是減肥所以搭配了低熱量,結果聽你說有氧不會掉肌肉還會增肌,她就跟著做。
3️⃣研究的族群母數(sample size)太小、時間太短
也就是所謂一個研究「質」與「量」的問題。
誠如我之前寫的有氧跟無氧的文章,裡面對於有氧運動對增肌的幫助有「特定的條件跟環境」,而且我舉例的都是「227人」這樣的數字,或是追蹤長達「三年」這樣的研究。
https://www.facebook.com/175089479960691/posts/942593756543589/?d=n
但是有些專家提出來的研究,都是只有10-20幾個人(連腸道菌這種高成本研究都最少要30人才有統計意義了),而且時間只有1-3個月,這樣短的時間跟小的人數,相較於夠長的觀察時間跟夠多的人數,統計上的結果其實較不客觀,現在的期刊太多,研究也是一堆,但如果 #每個質量差的研究結果都納入考量, #那只會被偏誤拉著走。
4️⃣研究中的各項偏誤(bias in research)
我以前在「實證醫學的陷阱—-研究結果的停看聽」
https://www.facebook.com/175089479960691/posts/384507029018934/?d=n
評論過「喝酒比運動還長壽」的研究,存在著各種偏誤,除了我文中討論的選擇性偏差(Selection bias)外,還有幾種包括:
✔️ #確認偏誤(Confirmation bias)
當人們 #本來就持有某種觀點時, #對這種觀點的感知和注意度會被放大,會 「選擇性」地回憶或收集關於它的事例。人們對於自己原本就相信的觀點會更容易接受,而把 #反面觀點擱置在一旁。
舉例來說,是附圖的研究是2015年的《Cell Metabolism》跟 2018年的 《Cell》,兩個研究者做出了完全相反的結論。
2015年的作者發現不健康的飲食會破壞腸道菌、讓腸道免疫相關的Th17細胞數量下降,導致腸道失去正常防禦能力,連帶造成系統性的肥胖跟發炎。
但2018年的作者發現吃「高脂肪生酮飲食」會讓雙歧桿菌的數量下降,讓Th17數量下降(以上都跟2015年的觀察一致),但他的結論卻是「這樣可以讓發炎下降,是好事」,整篇論文他引用了大量Th17下降有助於哪些疾病改善的文獻,卻在reference中完全沒有引用2015年這篇(太詭異!!根本刻意忽略),也沒有提到Th17對於腸道的保護重要性,可想而知,研究者一開始就認定「高脂肪生酮對身體有益」,選擇忽略好菌下降這些矛盾的發現。
即使是這麼大的期刊,也存在著這樣的確認偏誤,甚至是所謂的✔️ #觀察者期望效應(Observer-Expectancy Effect)——研究者有時可能會期望出現某種結果,他們無意識地操縱了試驗過程,或者 #錯誤地解釋實驗結果,導致 #研究結果嚴重歪曲。
這也就是為何,對於研究的結論照單全收直接告訴民眾, #是非常危險的事,你可能自己也犯了確認偏誤,或是 ✔️ #虛假一致性偏差(False consensus effect)——人們很容易認為其他人跟自己有相同的想法,從而高估這些觀點的普遍適用性。
以上,在知識越來越普及的時代,用功的人人都可能變成專家,但是身為受過 #實證醫學訓練 的專業人員,麻煩在解讀論文跟傳遞訊息時,要在更謹慎小心一點。
#實證醫學的陷阱
同時也有1部Youtube影片,追蹤數超過80萬的網紅果籽,也在其Youtube影片中提到,主張高脂肪低碳水化合物的生酮飲食法有效減肥,這大家都知道。近日美國科學期刊《Cell》刊登了一項研究,指出生酮飲食產生的酮體,會令腸道菌群出現生變化,造成Th17免疫細胞數量下降,從而減少身體發炎的情況。換言之,生酮飲食可有助降低因Th17免疫細胞出錯引致的類風濕關節炎和銀屑病?(編按:當Th17免...
th17細胞 在 王姿允醫師。我的無齡秘笈。 Facebook 的最佳貼文
[由內而外的美~~腸-皮膚軸(gut-skin axis)]
有人問我:「王醫師,皮膚漂亮跟腸道菌有關嗎?」
當然有關!!而且「吃進去」的影響遠大於「擦的」
許多人類和動物研究表明,腸道微生物組的影響範圍超出了腸道,是導致許多遠處器官系統功能失調的原因。
皮膚是僅次於腸道第二個微生物居民最多的地方,腸道跟皮膚也是最大的兩個免疫系統跟神經內分泌器官,腸道菌(例如:雙歧桿菌)跟他們的代謝產物(例如:丁酸)調控身體的T淋巴球,走向不同移除抗原的路徑,包括對抗病毒跟細胞內感染的Th1, 跟過敏還有寄生蟲感染相關的Th2, 還有細胞外細菌跟組織間平衡跟自體免疫相關的Th17。
就像第一型糖尿病被發現跟「腸道菌失衡」(dysbiosis)有關,這些小朋友在病發前,腸道菌不知為何「意見衝突」「溝通失調」(disconnection)造成身體開始攻擊自己胰臟製造胰島素的細胞。
這也就是為何「飲食」跟皮膚有很大的關係,以痤瘡(青春痘,acne vulgaris)來說,研究發現高飽和脂肪跟高糖的西式飲食會使腸道的菌相異常發生、致病菌增加造成內毒素上升、好菌下降導致腸道屏障出現破洞,於是發炎訊號從腸道壁跑到全身引起發炎,在皮膚的表現就是透過「SREBP-1」(sterol regulatory element-binding protein 1 )增加了皮脂腺內游離脂肪酸跟三酸甘油脂的形成,助長了痤瘡桿菌的生長跟發炎性痘痘的形成。
異位性皮膚炎也是,在皮膚表面屏障有缺陷的情況下,吃到致腸道菌紊亂的食物,就會讓發炎更嚴重。
近期許多乾癬(psoriasis)的標靶藥物,跟Th-17的路徑有關,其實很多好菌都會 #適當呈現抗原給我們的腸道,維持一定的免疫活性(inflammatory tone),所以即使腸道充滿了常在細菌,但都沒有感染的發生,但當 #致病菌有不正常增生的機會(例如不健康的飲食造成致病菌容易滋生的環境、破壞腸胃的無氧狀態跟酸鹼性),免疫系統就會從低度反應變成大量激活,造成器官組織的傷害。
這也就是為何乾癬治療上抑制介白素17(IL-17A)的藥物,有少數報告顯示會讓發炎性大腸炎克隆氏症 (Crohn’s Disease) 惡化或是增加其他感染風險,就是因為Th-17這個跟免疫相關的路徑其實有著保衛腸道屏障的功用,過度抑制也會弱化腸道正常免疫機制。
十八世紀法國政治家兼評論家薩瓦諾 (Jean Anthelme Brillat-Savarin)說:「告訴我你吃什麼,我就能告訴你,你是個什麼樣的人。」
(Tell me what you eat and I will tell you what you are)
「吃什麼,相什麼」,病從口入影響的不只是內在健康跟外在身型,還有妳的皮膚健康,除了個人的先天基因,更多要考慮的,是飲食跟腸道菌互動的後天基因。
#吃甜就冒痘對我而言屢試不爽
World J Dermatol. Nov 2, 2017; 6(4): 52-58
Front Microbiol. 2018; 9: 1459.
Published online 2018 Jul 10.
th17細胞 在 王姿允醫師。我的無齡秘笈。 Facebook 的最佳解答
[脂肪細胞有記憶⁉️復胖的關鍵在腸道菌跟免疫㊙️(上)]
#鬼月來講一下比發胖更可怕的事
#就是減肥後復胖到比原本更胖的現象
我在門診遇到一個案,以前曾用極端少吃跟激烈運動的方式,在三個多月減少30幾公斤,後來卻復胖了40幾公斤,所以來求診。
你一定會想說「天啊好不容易瘦了怎麼多,怎麼會那麼輕易讓自己胖回去,應該中途就打住啊!」
相信我,那不是他可以控制的現象。他不是非常放縱的亂吃,而是即使只吃跟一般人一樣的東西,或稍微碰一點點致肥物,那個體重就會用意想不到的速度飆升,根本煞不住車。
之前在粉專[復胖與否的關鍵不在速度,在腸道菌相]https://www.facebook.com/Dr.Amortality/photos/a.188037631999209/476972999772336/?type=3 分享過《Nature》2016年的一篇研究,大意是高脂肪飲食變胖的過程中因破壞了腸道菌相、再經過節食減肥的過程又讓菌相更加惡化,因此減肥後的老鼠在碰到高脂飲食後,脂肪迅速堆積的速度比沒有減肥、正常吃胖的老鼠還要快!😱
因此我常衛教,瘦的快慢不重要,重點是妳的方式是 #讓菌相變得更差還是更好,而微菌影響復胖的機轉是什麼呢?
在2017年的一篇免疫學相關研究,設計一個餵高脂食物變胖—>變瘦—>再餵高脂食物加速變胖的的模型。發現在變胖的過程中,脂肪細胞會聚集非常多的免疫T細胞(CD4+、CD8+、調節T細胞),而其中CD4+T細胞所引發的發炎反應(Th1、Th17相關細胞激素),會召喚更多的巨噬細胞(Macrophage,主要是M1),這些現象讓身體 #因為脂肪而呈現持續發炎狀態。
出乎意料的, #即使在體重恢復到跟對照組一樣正常時, #這些發炎細胞依然存在😨😨😨,他們伺機而動,就像打了疫苗一樣,再次碰到抗原(高脂食物),就會立刻反應,召集所有免疫細胞聚集在脂肪中,產生更強烈的發炎反應跟脂肪堆積現象。且這樣的 #肥胖記憶可以持續兩個月以上‼️
這樣的現象,推測跟高脂肪食物造成的 #壞菌上升,而引發身體的免疫有關,而 #脂肪的堆積, #其實是種對抗壞菌的發炎後結果。研究發現,少了這些免疫細胞的老鼠,在餵食高脂肪食物後體重會下降, #然後死亡💀,因為缺乏了對抗的機制,所以 #細菌量超載。
那有沒有對抗壞菌又能降低復胖的方式呢?
有,就是妳不是只有體重降下來,妳必須要讓身體的 #發炎狀態降下來,這可以從內臟脂肪的減少、膽固醇跟白血球的下降等等推測,而且 #低發炎飲食至少6個月以上,更重要的是, #要提升相關好菌的數量,來平衡免疫反應,避免身體為對付壞菌而讓發炎持續。
(待續)
#下一篇來講講抗發炎飲食跟不易復胖的方法
#肥胖不但是營養不夠的病
#更是身體對抗不良飲食造成的壞菌的結果
#附圖為瘦的人跟胖的人身上的脂肪細胞內容物不同
Reference:
1. Garidou L, Pomié C, Klopp P, et al. The Gut Microbiota Regulates Intestinal CD4 T Cells Expressing RORγt and Controls Metabolic Disease. Cell Metab. 2015;22(1):100-112. doi:10.1016/j.cmet.2015.06.00
2. Zou J, Lai B, Zheng M, et al. CD4+ T cells memorize obesity and promote weight regain. Cell Mol Immunol. 2018;15(6):630-639. doi:10.1038/cmi.2017.36
th17細胞 在 果籽 Youtube 的最佳貼文
主張高脂肪低碳水化合物的生酮飲食法有效減肥,這大家都知道。近日美國科學期刊《Cell》刊登了一項研究,指出生酮飲食產生的酮體,會令腸道菌群出現生變化,造成Th17免疫細胞數量下降,從而減少身體發炎的情況。換言之,生酮飲食可有助降低因Th17免疫細胞出錯引致的類風濕關節炎和銀屑病?(編按:當Th17免疫細胞出錯,會製造過多發炎因子,導致類風濕關節炎和銀屑病等。)
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