領導者是先天特質還是後天養成的？平庸的領導者vs.傑出的領導者，分水嶺在於「#情緒智商」。成功領導者的５大特質…
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Polymorphic VT 多形性心室頻脈：判讀與治療
多形性心室頻脈 (VT) 是一種危急嚴重的心室頻脈，其QRS波型有不同變化，有些會自然終止（如果持續數秒以上會導致暈厥）或持續惡化為VF，從而導致心跳停止。
定義多形性VT 的病因非常重要，具有相似心電圖特徵，但卻是不同類型的心律不整，對不同形式的治療有各有不同反應。因此要先知道如何定義多形性VT 及其病因。多形性VT通常會導致心律不整，連續性VF發作，需要去顫電擊。在這種情況下，對於一種形式的多形性 VT 來說可以挽救生命的藥物可能對另一種形式是禁忌的。
診斷步驟：
第 1 步：心律不整與長QT症候群有關嗎？
長QT症候群引起的多形性VT
尖端扭轉型(Torsade de pointes)
Torsade de pointes（法語意思的“點扭轉”）是 Dessertenne 創造，描述完全性房室傳導阻滯引起的長QT症候群 (LQTS) 引起的多形性VT。
最初的描述是指具有“進行性改變的快速性心律不整” QRS 波群的形態、幅度和極性，其峰值圍繞等電基線扭曲。”正如其他地方所述，Dessertenne當時並沒有認識到長QT與他所描述的心律不整之間的因果關係。然而，“尖端扭轉性室速”很快被用於所有形式的 LQTS 相關快速性心律不整。
TdP的診斷
TdP的正確診斷基於以下幾點：
(1)存在一種先天性或後天性長 QT 症候群；
(2)竇性心律QT間期延長；
(3)具有特徵性的心律不整發作方式。
具體而言，應考慮長 QT 症候群的潛在原因列表（表）3,6-15，應通過計算心率校正(QTc)間期的概率性質(https://www.qtcalculator.org)。大多數TdP患者記錄心律不整時 QTc ≥ 500 ms。
TdP的發作由2個基本特徵決定：
(1) 心搏過速的心律不整的第一次跳動，表示在延長動作電位晚期達到觸發電位的早期去極化（因此，耦合間隔就在心律不整開始和第一次心律不整搏動之前的最後一個竇性複合波總是很長）在不同的研究顯示>450 ms或≥500 ms；
(2) 異常的QT無法適應心率的突然變化。因此，在竇性心率加速時，TdP開始發生(心搏過速-依賴型的TdP)，或更常見在心率減慢期間發生(暫停－依賴型的TdP)。
TdP緊急處置
TdP的緊急治療包括
1.停用任何延長QT間期的藥物，
2.維持血清鉀正常。
3.建議靜脈注射midazolam，因為任何壓力引起的交感神經張力升高都會導致心律不整。
4.靜脈注射MgSO4，緩慢靜脈推注 2 g硫酸鎂，可抑制扭轉的發作。鎂的作用通常是短暫的，因此靜脈注射鎂基本上是一種急救劑，直到採取額外的治療措施。只要避免高鎂血症（腎功能受損的患者），就可以重複進行。
5.亦有建議使用更有效的鈣離子阻斷劑，如Verapamil, 利用鎂阻斷鈣流入而抑制EAD。
6.對於LQTS而言，晚期鈉電流會引發心律不整。因此，Mexiletine一種特定的晚期鈉電流阻斷劑，可有效抑制先天性和後天型的LQTS TdP。
7.Lidocaine通常是用於治療任何心室心律不整的第一種藥物，但對治療TdP的療效知之甚少。利多卡因在體外阻斷晚期鈉電流，但其濃度可能需要超治療劑量。
8.頻脈－依賴型的TdP最好用高劑量的乙型阻斷劑治療。
9.通過心臟pacing或 Isoproterenol縮短停頓－依賴型TdP的停頓，是具有抗心律不整的效果。過度的頻脈可能會引起頻脈誘發的TdP，因此應將基本心率增加到最小速率，以防止出現停頓－依賴型的TdP。一旦經由有效的心臟pacing阻止了所有停頓，乙型阻斷劑也可以安全地用於停頓－依賴型的TdP。
第 2 步：與 LQTS 無關的心律不整：患者是否患有實質性心臟病？
無QT延長的多形性VT
無實質性心臟病的多形性VT
此類別包括患有基因疾病(短QT和Brugada症候群)和病因不明的疾病(有或沒有早期再極化的特發性VF)患者。這些實體疾病具有共同的重要特徵，包括發生心律不整風暴的趨勢，由異位搏動短的耦合間隔引起的覆發多形性VT。當其他抗心律不整藥物無效時，可改用Quinidine。
來自右心室出口的常見和良性特發性單形性VT ( RVOT-VT) 的患者很少發生危急嚴重的多形性VT。會引發心律不整的抗生素 azithromycin，卻很少引起多形性VT。
導致多形性VT的遺傳性通道病(Genetic Channelopathies)
Brugada症候群
Brugada 症候群最初被描述為：一種獨特的臨床和心電圖症候群，表現為右束支傳導阻滯、持續ST段升高和猝死。有趣的是，這3個特徵中沒有一個是普遍存在的。首先，尚不清楚右束支傳導阻滯模式是否代表所有患者的右束傳導阻滯。完全性右束支傳導阻滯的出現實際上可能掩蓋了 ST 段升高的診斷模式。其次，ST段升高：在那些患有 ST 段升高的人中，並非一直存在。因此不是真正持久的。儘管患有這種疾病的患者發生VF的風險增加，但現在看到的大多數患者在確診時都沒有症狀，而且許多患者在現在長達20年的追蹤期間仍然沒有心律不整。
Brugada 症候群診斷
有症狀的 Brugada 症候群的典型患者是成年男性，在休息時發生心跳停止，通常是在睡著時，並經常作為第一次發作之症狀。 Brugada 症候群的典型心律不整是由異位搏動觸發的多形性VT，具有短耦合間隔，但不像特發性VF那樣短。Fig 3B：來自植入式去顫器紀錄的自發性心律不整。關於 Brugada 症候群自發性多形性VT起源部位的訊息仍是不足。它被假定為 RVOT，但軼事性的證據並非總是如此（Fig 3C）。
Brugada 症候群之緊急治療
常規抗心律不整藥物治療Brugada 症候群中的 VF是無效的。但對靜脈注射isoproterenol和/或口服Quinidine是有反應的。這些藥物通過增加鈣電流(isoproterenol) 或阻斷瞬時鉀外向電流([ITo]Quinidine)來恢復再極化的均勻性。儘管尚未進行隨機研究，但證據足以推薦Isoproterenol和Quinidine作為 Brugada 症候群心律不整風暴的一線治療。
Quinidine並非在所有國家都可用。重要的是要確保醫院，尤其是心律不整轉診中心，會儲備Quinidine供應品，因為這種藥物在心律不整風暴期間可以挽救生命。靜脈注射Quinidine可用於治療瘧疾，並可用於VF風暴。Cilostazol和 Bepridil用於Quinidine不耐受患者。重要的是，對心律不整基質(被確定為異常、分割電位的區域)，施予射頻灼燒術(Radiofrequency ablation)，在使用經皮心外膜入路的右心室出口對覆發性VF的患者有效。
來自RVOT的特發性多形性 VT
RVOT是無實質性心臟病患者，發生良性心室心律不整最常見起源部位。患者出現VPC, 或salvos of non-sustained monomorphic VT(齊發非持續性單形性VT)相關的心悸。即使在持續單形性VT的情況下，可以忍受這種心律不整。
3% 的特發性 RVOT-VT 患者俱有多形性VT，但選擇偏差可能導致對該風險的高估。
RVOT的特發性多形性VT診斷
典型患者是其他方面健康的成年(39至45歲)，有6至10年的心悸病史，表現為危急嚴重的暈厥。大多數患者（不同系列中 56% 至 85% 的患者）是女性。竇性結構複合物是正常的。起始搏動具有心軸下移和 LBBB 模式，表示 RVOT 原點。多形性 VT 很快（平均週期為224至270毫秒，而特發性單形性VT為 330至 380毫秒）。
RVOT的特發性多形性VT之緊急治療
實際上，所有報告的特發性多形性 RVOT-VT 病例都進行了RVOT期外收縮的射頻灼燒術(Radiofrequency ablation)。因此，沒有關於這種形式的多形性 VT 對抗心律不整治療反應的數據。在停頓依賴性多形性 RVOT-VT 的情況下，80 次/分鐘的心房起搏已成功用於防止覆發，直到進行灼燒術。
Pseudo–Torsade de Pointes 的概念
大約 40% 的Purkinje相關多形性 VT 患者的 QT 間期很長，因為 QT 間期通常在心肌梗塞的癒合階段延長或因為他們在心律不整時接受Amiodarone治療 (Fig 6B) 。在這些患者中，多形性VT的開始依賴於停頓，可能導致對TdP的錯誤診斷。我們將這種情況稱為“假性TdP”，以強調由長QT引起的多形性VT（“真性TdP”）和儘管QT延長仍發生的多形性VT（假性TdP）之間的區別。TdP的 QT 間期較長（QTc，真性vs 假性：565±76 ms vs. 491±25 ms；P<0.001），但真和假性TdP的 QT之間存在相當大的重疊。 另一方面，假性TdP的耦合間隔比扭轉期間(torsade)短得多（360±38 ms vs. 600±173 ms）。即使 QT間期延長，≤400 ms 的偶合間期通常表明多形性VT 與LQTS無關。
緊急治療
靜脈注射Amiodarone可減少復甦期間復發性VT/VF (ACC/AHA guideline, 2017)。這些建議基於對院外心跳停止並有VF的研究，其中多形性 VT 不一定是初始心律不整。Purkinje相關的VT心律不整風暴通常對Amiodarone在內的常規抗心律不整藥物無效。緊急PCI很少有幫助：它通常表明急性梗塞，住院時植入的支架是通暢的。即使在非阻塞動脈中的狹窄病變植入支架，心律不整風暴通常會繼續發生。當前指引強調，當繞道手術後數日內發生多形性 VT 引起的心律不整風暴時，需要評估移植物通暢性。根據經驗，在繞道手術後不久發生多形性VT的患者中，<20% 的心律不整風暴對血管再通重建有反應。
Quinidine治療對其他藥物無效的患者非常有效。
Quinidine sulfate使用的劑量，口服 600 毫克，然後每3小時400毫克，直到心律不整風暴消退，然後每8小時400毫克。
Hydroquinidine的等效劑量為600毫克，然後每8小時300毫克，然後每12小時300毫克。
Quinidine治療的最佳持續時間仍未確定。
心律不整風暴代表一種短暫的現象，晚期復發很少見。
針對觸發VF的Purkinje fibers的射頻灼燒術治療可能可以挽救生命，並且最適用於可以在VF發作之間頻繁Purkinje fibers相關異位的患者。該手術很重要，因為如果延遲治療，會增加心因性休克和死亡率的風險。
胸硬膜外麻醉和心臟去交感神經支配術已被有效地用於選定的冠心病和藥物難治性多形性VT患者。
第 3 步：心律不整是否與運動有關？
運動誘發的多型性VT
Catecholamine敏感性多型性VT (CPVT, Catecholamine sensitive VT)
Catecholamine敏感性多型性VT (CPVT)用於患有應激性暈厥或心跳停止的兒童，這些兒童的基本心電圖正常，但在治療期間可重複誘發多形性和/或雙向 VT運動試驗。雙向 VT 與毛地黃中毒期間記錄相似。
CPVT診斷
CPVT 通常在兒童時期表現為暈厥或心跳停止，在情緒或醫生壓力下，如溺水或接近溺水的發作，成人較罕見，表現為與壓力無關的心跳停止。 除竇性心動過緩外，基本心電圖正常。雖然QT 是正常的，但對突然的心率變化和運動期間顯著的U波的異常QT反應都有清楚描述過。 對運動或isoproterenol輸注的反應是可重複的並且幾乎具有診斷性：隨著心率的增加，房性心律不整（包括心房顫動）和心室心律不整的嚴重程度從期外收縮到心室二聯(bigeminy)、多灶性期外、雙向 VT， 以及極少觸發VF的快速非持續性多形性 VT。
治療
在心律不整風暴期間，必須使用鎮靜劑以防止多形性VT立即重新再發。心律不整的長期預防包括最大耐受劑量的乙型阻斷劑，但多達30%的患者需要額外形式的治療，因為在後續運動測試期間，出現過症狀復發或顯著心律不整。IC 類藥物(flecainide or propafenone)通過阻斷 RYR2 鈣通道和鈉電流對CPVT非常有效。去心臟交感神經是一種有效的輔助治療。Verapamil已用於軼事案例。植入心臟去顫器可能挽救生命，但也可能導致心律不整。植入設備應只限於，已接受乙型阻斷劑（交感神經切除術）和flecainide全面治療的患者，並應仔細規劃並延長檢測時間以延遲激發電擊，直到觸發的多形性 VT（即休克難治性）惡化至電擊可終止的VF 。
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References:
1. Polymorphic Ventricular Tachycardia: Terminology, Mechanism, Diagnosis, and Emergency Therapy. Circulation. 2021;144:823–839
2. 2017 AHA/ACC/HRS guideline for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: executive summary. Circulation. 2018; 138:e210–e271.
3. Determination and interpretation of the QT interval. Circulation. 2018; 138:2345–2358.
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先天vs後天 在 社會心理，從他們到我們-林仁廷 諮商心理師 Facebook 的最佳貼文
【人性內在反思】「當個性被否定時，也會覺得自己被否定了」
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「個性＝我」，很多人並不喜歡被說個性不好，因為否定一個人的個性＝否定那一個人。
人們是根據先天的性格狀態，加上後天的學習模仿，改良或調整，而形成「現在」所看到的樣子。
也就是說，每個人都有一些「內在」基底，再視學習往「外」添加不同成分與比例。基底以外部分，擴充擴大後，隨時可收放。
例如說一個天生內向的人，在有所歷練後，他可以在眾人面前外向、活潑、主動，然而並非就變成另一種人，而是像「面具」一樣，獨處時又回到內向安靜。每個人都是如此，或多或少會有面具，以減少社會眼光的侵襲，或者拿來討好社會。
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＃全文：
儘管從系統觀來看，事情最終的結果是由各項因素綜合而成的，包括物理環境、技能熟練、命運機遇、他人影響、身心狀態、個性態度…但人們習慣「從簡」認知，只做「個人歸因」：不是對方的問題，就是自己的問題！
而人的問題就是指「個性態度」。
「行為」是客觀事實，也沒什麼好說的，錯了只能收拾或下次改，但人們就喜歡「找人扛罪」，往他人或自己「內在」去責怪，「欲加之罪、何患無詞，說「你/我的個性喔，真是糟糕！」不落井下石就是不愉快。
「個性＝我」，很多人並不喜歡被說個性不好，因為否定一個人的個性＝否定那一個人。
當然個性並非不能改，而是某個範圍可以改，但範圍內若要改，就等於被否定了。
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「個性」、「性格」、「特質」、「態度」？
＃特質：面對某事情或情境的叢集能力，影響效果與效率，例如內斂特質，在思考領域較能縝密，但行動上就略嫌緩慢。
人格心理學對特質「Triat」的解釋：是個體所具有的神經迴路特性，決定個體行為的基本特性，形成個體所特定的行為模式，讓個體在環境中有一致的反應。
不妨把特質視為某種「性向」，如語文性向高者在學習上領悟力高，能又快又好，事半功倍，但相對低者則是事倍功半，則需要兩倍以上時間才能完成相同效果。性向是針對「事物學習」的天生能力，「特質」則多與「人際互動的學習」有關，像是溫暖、敏感、固執、優雅、分析、領袖…
＃態度：面對處境時心態上的解讀與選擇，像是樂觀或悲觀、積極或消極，這影響人們是否全力以赴或有所保留。
＃個性、「性格」：兩者同義。由多重特質與態度組成，更為抽象與「個人化」，例如：春嬌大剌剌的個性VS志明大剌剌的個性，雖然同一形容詞，但兩者內涵除了大同還有小異，並不完全一樣。
＃人格：加入「時間軸」等面向，是經由歷練所淬煉出來的一個整體，例如：志明的人格真是高尚。人格不會出生就高尚，一定有其過程累積而來。
以上是我自己的分法，其他也有人說「人格由諸多特質組合」。
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＃人的個性是內建的嗎？
心理學研究「人格特質（性格）」的稱『人格心理學』，一般有三種討論：特質論、整體論和建構論，簡單分類即是先天（與生俱來）和後天（學習模仿）的比例差別。
人格是每個人的核心，像每個人的名字一樣，有各自的特色與獨一無二，人有「主動性」可人定勝天，能超越環境使其「貧民窟裡出企業家」或「富不過三代」。到不穿鞋的村開發賣鞋業務，樂觀與悲觀的人看到的點就會不同，但「哪個人」究竟是怎麼去看的，樂觀與悲觀個性的決斷瞬間，只有那個人才知道。
回到最初〈當個性被否定時，也會覺得自己被否定了〉，這句話確實有它的道理。人們是根據先天的性格狀態，加上後天的學習模仿，改良或調整，而形成「現在」所看到的樣子。也就是說，每個人都有一些「內在」基底，再視學習往「外」添加不同成分與比例。
基底以外部分，擴充擴大後，隨時可收放。例如說一個天生內向的人，在有所歷練後，他可以在眾人面前外向、活潑、主動，然而並非就變成另一種人，而是像「面具」一樣，獨處時又回到內向安靜。每個人都是如此，或多或少會有面具，以減少社會眼光的侵襲，或者拿來討好社會。
個人是否能「意識到」面具/外殼，能否「自主決定」穿脫範圍，是人生中「自我認同」的課題與任務。學習過程中，最終會在圈圈的核心點產生「SELF：自我」，做決定與指揮的中心概念。當他越能接受「本來的樣子—即天生特質的特性與限制」，就越自在，不再害怕他人的否定，從而發展「自我」的擴充圈。
自我懷疑的人是連本身所擁有的特質都一律否定，當人連基底都不認同，自然感到空虛，即使後來往上添加的面具/外殼也一樣空虛。如果只剩「面具＝我」，就會產生很多人際困難，像是關係界線不明。
＃接受自己「與生俱來」的原廠設定
近年來，許多的心靈課程、心理測驗或信仰，都以此觀點協助人們接受自己，從內在接受自己與生俱來的特質，接受原廠設定，再從此設定往外擴充，失敗了也沒關係，因為你還有自己的內在。
接受自己的特質，也能知道「原來如此，我是這樣的」、「難怪之前我會如此作為」，脫離社會要你「應該做的」，逐漸演變成「我就是我！」、「我就是這個樣子，有好也有壞。」
萬一被否定了，個性外圍倒是無妨，本來就不是自身的一部分，充其量要改變的是「角色行為」，被批評時我會想「要改的是心理師這角色，而不是我」，調整就比較容易進行。萬一有人批評內在呢？說什麼「你就是爛！」、「內向就是不好」，當你意識到這部分，就直接反抗吧，管他的，沒有人有權指正你的內在該是什麼樣子。
＃何謂活出個性？
『所謂「個性」或是「活出個性」，究竟是什麼意思？』河合隼雄《走進小孩的內心世界》回答「就是勇於把賭注放在毫不明確、無法用數字衡量的事情上面。」
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