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AI目前在醫療領域的發展讓人都感到很驚奇，
有許多AI技術不只簡化患者的就醫流程，
更顛覆以往醫師的工作流程。
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不再是過往的檢查步驟、領藥流程、等待病房，
而是可以自己使用掛號系統、領取處方籤；
也可以自己使用生理量機測量心跳及血壓。
醫護人員也能從平板觀看患者的歷史就診紀錄；
領藥更是準確投藥，提升效率與醫療安全。
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如今我們走進醫院，
在科技發展下，醫療品質及效率都有明顯改善。
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本圖分享10大最有前景的應用
觀看8個應用實例、4個醫療趨勢👇
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急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)
Part 2~~
key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS：機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT：腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide
AHF流行病學、診斷和預後
AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作，嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護，導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估，隨後開始或積極治療，包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%，死亡或再入院率高達 45% 以上。
AHF 可能是 HF第一次發作，或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比，新發HF患者的院內死亡率可能較高，但出院後死亡率和再住院率較低。
AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時，則檢驗血漿 NP數值（BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP）。
NPs正常：排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是：
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。
但NP值升高與多種非心臟疾病相關， 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常，其NP數值較高。
AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞)；和procalcitonin (感染)，動脈血氧分析(呼吸窘迫)，以及lactate(低灌注的情況)。(註：procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷，數據 >0.2 μg/L 時，可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影（疑似 ACS）和 CT（疑似肺栓塞）。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值：
<55歲：> 450 pg/mL
55 -75 歲：> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL
AHF臨床表現
AHF呈現四種主要的臨床表現，主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)
四種臨床表現分別是：
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克
各種急性心衰竭的臨床表現：
1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式，佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常，包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同，發作時程呈現漸進，主要變化是導致全身充血，液體滯留。
治療：
a. 使用環利尿劑，減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine)：於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS)：於周邊低灌注，器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy)：如果利尿劑無效或腎病末期時，可考慮使用RRT (Class IIa)
2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭（低血氧症-高碳酸血症）、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。
治療：
a. 給予氧氣，持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高，可以給予靜脈血管擴張劑，以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中，急性肺水腫可能與低心輸出量有關，在這種情況下，需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。
3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能，最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine，強心劑、血管加壓劑：適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如，levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重，必要時，可以與norepinephrine合用。
4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群，包括危及生命的組織低灌注狀態，可導致多器官衰竭和死亡。
心因性休克的診斷要件：
灌注不足的臨床症狀：例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高，反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓，因為可以通過代償性血管收縮（使用/不使用升壓劑）來維持血壓。
應儘早開始治療心因性休克：早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣：CHAMPIT)：(see photo)
包括急性冠心症，高血壓急症，快速心律不整，嚴重心搏過慢，傳導阻滯，機械性原因(如，急性瓣膜返流，急性肺栓塞，感染，心肌炎，心包填塞)
嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。
急性心衰竭的藥物治療：
利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄，適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg，或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後，會有鈉滯留的可能性，因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時，可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應，並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後，尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍，並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足，即使利尿劑劑量加倍，但每小時利尿量<100 mL，可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑，即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。
血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑，如nitrate，可以擴張靜脈和動脈，因此減少靜脈返回心臟，充血減少，後負荷降低，增加心搏出量，因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈，而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制，靜脈注射後，血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部，而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時，可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此，對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者，應謹慎地使用。
強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑（見表 22）。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓（例如 <90 mmHg）導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用，並在密切監測下逐漸增加。
b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物，可引起竇性心動過速，增加 AF 患者的心室率，可能誘發心肌缺氧和心律異常，增加死亡率。
血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮，適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此，可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine，特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。
a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較：Dopamine vs Norepinephrine，顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整，和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。
b. 在另一項前瞻性隨機試驗中，在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine，由於頑固性心因性休克發生率較高，該研究提前終止。
c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據，但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致，顯示與Norepinephrine相比，心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間，和病因，使這些結果仍需進一步探討。
鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮，在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑，以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此，不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下，亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時，勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸，使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。
Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑，但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ，可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin，可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素（包括其他藥物）和/或老年人，維持劑量可能難以理論上估計，應檢查血清Digoxin level。
血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素（例如低分子量肝素）或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌，則不需使用肝素。
短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover)，治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此，不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示，主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較，於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中，30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果，不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而，其他非ACS引起的心因性休克，對藥物治療無效，IABP作為BTD、BTR ，仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較，但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示，與對照組相比，接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度，VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷，同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下，可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷（例如 Impella 裝置） 。
本文出處：
https://reurl.cc/VEy9Gn
Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341
【研究指出「癌症的年輕化」，與「肥胖」有密切的關係：肥胖會影響生物體對各種癌症的腫瘤免疫力】
肥胖是現代人最常見的文明病，除了會增加心腦血管疾病、代謝疾病風險，也被認為與癌症有關。國際權威期刊《Cell》近期一篇研究指出[1]，肥胖動物體內的癌細胞，更容易在與免疫細胞爭奪能量的過程中佔上風，進而使免疫細胞的毒殺T細胞活性下降，導致癌腫瘤生長速度加快。
哈佛大學HMS Blavatnik研究所細胞生物學教授Marcia Haigis表示，從小鼠實驗中發現，處在肥胖環境中的癌細胞，會根據微環境中的脂肪量調節新陳代謝，使其更易從脂肪分子中獲取能量。
與一般正常飲食相比，高脂肪飲食下的腫瘤生長得更快速。該研究認為，肥胖會影響生物體對各種癌症的腫瘤免疫力，將是未來改善免疫治療、組合治療對癌症效果的線索。
■肥胖增加癌症發生率，子宮內膜癌食道癌最典型
「新光吳火獅紀念醫院」腫瘤治療科主任季匡華醫師受訪表示，肥胖確實會增加癌症風險，有幾種癌別與肥胖關係較密切，以女性子宮內膜癌最典型。
此外，食道腺癌或稱為賁門癌者，與慢性胃酸逆流有關係，而肥胖是增加胃酸逆流的重要因素。總體而言，肥胖影響肝癌、腎癌、胰臟癌、大腸癌、乳癌的發生率，平均約增加近1.5倍至2倍風險，也會增加癌症死亡率。
季匡華醫師指出，造成肥胖的一大原因，與不健康的飲食有關，例如長期攝取高溫烹調的紅肉或牛油類油脂，這些不健康的飲食方式，會促進體內發炎、增加肥胖風險與癌症發生率。
■肥胖恐增心腦血管病變，男女皆應控制腰圍
肥胖對健康的傷害遠不只限於癌症，也與糖尿病、心血管疾病、高血壓、腦中風等疾病有關。
國健署建議，男性腰圍≧90公分、女性腰圍≧80公分，已屬於「腹部肥胖」，平日應注意飲食、運動、體重控制，必要時諮詢醫療健康照護人員[2]。
■肥胖環境會抑制T細胞功能，讓癌細胞搶走身體養分
「人體免疫是抗癌最大的工具之一，其中免疫細胞（如T細胞）更是主力部隊。像是近年來熱門的CAR-T療法，就是從患者體內取出免疫細胞後，改造成可攻擊特定癌細胞的免疫細胞，再將這些免疫細胞注射回患者體內治療疾病。」陽明生化所博士張薏雯分析，如果體內的免疫細胞數量、活性不足，就無法牽制腫瘤細胞的發展。
張薏雯指出，小鼠實驗中發現這些肥胖小鼠的腫瘤長得快，不只是因為腫瘤細胞有源源不絕的養分，而是肥胖的環境會幫助腫瘤細胞打壓體內的T細胞。以白話來說「壞人（癌細胞）得到充足的資源，好人（T細胞）卻越來愈虛弱，這兩方面的影響，導致體內的癌細胞越長越快。」
高熱量環境中的癌細胞對脂肪酸的攝入明顯增加了，這極有可能影響到T細胞對脂質的攝取。也就是說，在高熱量條件下，物質極大豐富，癌細胞立刻適應了富裕的生活，大肆吃喝，結果很可能搞得T細胞沒得吃了！
張薏雯博士解釋，這項研究非常特別的發現是，肥胖帶來的影響並不只是直接促進腫瘤的生長，而是抑制了免疫的功能。這些腫瘤周圍的免疫T細胞數量不僅少，活化的程度也較低，自然無法幫助身體消滅癌細胞[3]。
■健康體位關鍵密碼：「BMI 1824」僅17.6%民眾知道如何正確計算BMI
BMI為簡易又省錢的體位判定標準，世界衛生組織（WHO）指出以身高與體重計算出的身體質量指數(Body Mass Index，簡稱BMI) 是最常用於評估體位的一項簡易測量指標，並建議以BMI來界定體重過輕、健康體重、體重過重或是肥胖。
研究顯示，「體重過重」或是「肥胖」（BMI數值過高）的人，罹患疾病的風險與死亡率比健康體重的人要高。近年，國民健康局積極宣導如何正確計算BMI，就是希望讓民眾可以簡易地評估自己的體位，降低罹患疾病的風險。
➨如何計算BMI？它的算法是：體重(公斤)／(身高x身高)(公尺x公尺)。
例如：一個52公斤的人，如果身高155公分，則他的BMI為52／(1.55x1.55)=21.6。BMI的好處是和身高一起考量，而非只看重體重。
➨如何判讀BMI？健康體位關鍵密碼：「BMI 1824」
▶體重過輕：BMI＜18.5
▶正常範圍：18.5≦BMI＜24
▶異常範圍：過重24≦BMI＜27
▶▶輕度肥胖27≦BMI＜30
▶▶中度肥胖30≦BMI＜35
▶▶重度肥胖BMI≧35
➨量量你的腰圍
雖然BMI介於正常範圍內，但如果：
▶男性腰圍≧90公分（約35.5吋）
▶女性腰圍≧80公分（約31.6吋）
也算是肥胖[4]。
張薏雯建議第一步還是先控制自己的體重。「從癌症基因組圖譜（TCGA）數據庫中獲得的數據集顯示，BMI在30以上的肥胖患者中，T細胞浸潤顯著減少的情況更嚴重。」張薏雯建議，將體重控制在正常範圍內，不僅有利於抗癌，對於慢性疾病的控制也有較好的效果。[3]
■如何對抗肥胖這個新興的危機
美國臨床腫瘤學會針對肥胖這個新興的危機，提供腫瘤臨床工作者一個指引[5]，其開宗明義說，並不是要讓每個腫瘤科醫師成為體重控制專家，而是期望腫瘤科醫師在治療的過程中，能幫助病人理解肥胖與癌症的關連，並引導病人往正確的方向努力。
以下三個步驟，為腫瘤科醫師必備的基本能力：
▶第一
能夠利用BMI來評估(assess)一個病人是否過重或肥胖，並告知病人這個問題。
▶第二
若確定病人為過重或肥胖，則建議(advise)他藉由增加身體活動、減少卡路里攝取等健康生活型態，當然並不是要腫瘤科醫師花很多時間，甚至是建立一個詳細的計畫，只要向病人提出這樣的概念即可。
▶最後
腫瘤科醫師必須要在適當的時間轉介(refer)病人到專家處做進一步諮詢。[6]
年輕人罹患癌症的案例越來越多，這種原本我們以為是40歲以後才需要擔心的疾病，現在似乎有漸漸年輕化的趨勢。這也成了許多科研團隊研究的議題，近期，一項發表在國際期刊《The Lancet Public Health》的研究指出，癌症的年輕化，與「肥胖」有密切的關係[7]。
■我們如何達到減少過重或肥胖的目標呢？
▶以個人的層次來看，可以減少攝入脂肪和糖，限制熱量的攝取；增加蔬果、豆科食物、堅果穀物等的攝取；規律的運動（成人每週需達150分鐘）。
▶但是以社會的層次來看，除了需要政府與相關社會團體的支持，社會也必須提供可獲得、可負擔或可近性的運動環境與健康食物選擇。藉由個人與整個社會的配合，減重、健康的生活將不是夢！[6]
【Reference】
1. 來源
➤➤資料
∎[1]
Baker, Gregory & Gassaway, Brandon. (2020). Obesity Shapes Metabolism in the Tumor Microenvironment to Suppress Anti-Tumor Immunity. Cell. 10.1016/j.cell.2020.11.009.
∎[2]
(今健康) 肥胖不只致癌？研究：腫瘤搶脂肪當燃料、免疫細胞變殘廢：https://bit.ly/2O0eZNq
∎[3]
(Heho健康)胖子的癌細胞會和免疫細胞搶養分！《Cell》：抑制T細胞功能讓腫瘤長更快
https://bit.ly/3sDP2lO
∎[4]
(衛生福利部-國民健康署)健康體位關鍵密碼 BMI 1824 僅17.6%民眾知道如何正確計算BMI：https://bit.ly/3rv3Lhz
∎[5]
Obesity & Cancer | ASCO
https://bit.ly/2Ob2KOk
肥胖與癌症：腫瘤學提供者指南(Obesity and Cancer: A Guide for Oncology Providers)
https://bit.ly/31xveoy
∎[6]
(乳癌防治基金會) 「肥胖與癌症」：https://bit.ly/3tZpHmG
∎[7]
(Heho健康) 「癌症年輕化 20年權威數據：跟「它」關係最大！」：https://bit.ly/3we2LSS
➤➤照片
∎發現得癌症的年輕人愈來愈多，為什麼？：https://bit.ly/2PGtXIO
∎[2]
肥胖增加癌症發生率-子宮內膜癌、食道癌最典型
∎(蘋果新聞網)哈佛研究指高脂飲食會餓死免疫細胞 激活腫瘤生長：https://bit.ly/2PHfWLe
2. 【國衛院論壇出版品 免費閱覽】
▶國家衛生研究院論壇出版品-電子書(PDF)-線上閱覽:
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3. 【國衛院論壇學術活動】
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#關於鄭淳予醫師
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#現任
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- Cheng's Neurological Clinic 主治醫師
- 台北榮總神經醫學中心 神經內科 兼任主治醫師
- 獲 2014 年國際神經血管疾病學會 年輕研究者獎
- 台灣神經科專科醫師
- 台灣神經重症加護專科醫師
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- ETNEWS健康雲 專欄作家
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